Demüelinisatsioon

Demüelinisatsioon "Müeliini kaotus või kahjustus närvisüsteemis". Müeliin mängib olulist rolli närvisignaalide edastamisel, kuna see isoleerib närvikiudusid (aksoneid) elektriliselt. Sel põhjusel põhjustab demüelinisatsioon ilma ravita mitmesuguseid pikaajalisi häireid; Prognoosid on siiski erinevatel põhjustel erinevad.

Mis on demüelinisatsioon?

Demüelinisatsiooni nimetatakse ka demüelinisatsiooniks ja see võib mõjutada nii kesk- kui ka perifeerset närvisüsteemi. Müeliin on bioloogiline membraan, mis sisaldab arvukalt lipiide. Keha erinevad rakud võivad toota müeliini, näiteks Schwanni rakud või perifeerse ja kesknärvisüsteemi rakud.

Nimi müeliin on tuletatud kreekakeelsest sõnast luuüdi või aju ("myelòs"). Kuna müeliin peegeldab valgust hästi, tundub see mikroskoopiliselt valge. Siit pärineb termin “valgeaine”, mis kirjeldab teatud tüüpi neuronaalset kudet: See kude koosneb peamiselt närvirakkudest, mille närvikiud (aksonid) on ümbritsetud müeliiniga.

Müeliinil on suur tähtsus inimese närvisüsteemi korrektseks toimimiseks.

Funktsioon ja ülesanne

Isoleerkattena ümbritseb see närvirakkude aksone ja soodustab seeläbi elektriliste impulsside edastamist. Elektriline isolatsioon suurendab edastamise kiirust ja suurendab signaali edastamise usaldusväärsust. Seetõttu põhjustab häiritud närvikommunikatsioon üsna hajusaid kaebusi. Näideteks on väsimus, motoorsed häired, nõrkus ja nägemishäired.

Demüelinisatsioon on müeliini patoloogiline kahjustus või kaotus. See esineb peamiselt demüeliniseeriva haiguse, näiteks hulgiskleroosi taustal.

Teine võimalik demüelinisatsiooni põhjus on närvirakkude otsene kahjustus; Meditsiin räägib primaarsest neuronaalsest kahjustusest sellisel demüeliniseeriva vormi korral. Nendel juhtudel põhjustavad rakukehade või aksonite defektid müeliini hävimist. Kuid mõjud signaali edastamisele on mõlemal variandil suures osas samad.

Lisaks eeldavad meditsiinitöötajad peaaegu kõigis demüelinisatsiooni vormides individuaalse elustiili mõju. Dieet, suitsetamine ja rasvumine on vaid mõned tegurid, mis võivad selles kontekstis olulist rolli mängida.

Sõltuvalt mõjutatud närvirakkude ruumilisest jaotusest räägivad eksperdid difuussest või fokaalsest demüelinisatsioonist. Fokaalse demüelinisatsiooni korral asuvad piiritletud närvirakud üksteise läheduses ja moodustavad leviala. Võimalikud on ka mitmed sellised ahjud. Demüeliniseerivate haiguste progresseerumisel laienevad kolded järk-järgult, kuna haigus kahjustab üha enam uusi närvirakke. Erinevalt fokaalsest demüelinisatsioonist ei moodusta difuusne variant piiritletud närvirakkude külgnevaid alasid: sel juhul ei järgi müeliini kahjustus teadaolevat mustrit.

Haigused ja tervisehäired

Demüeliniseerumisega seotud haigused võivad olla põletikuliste ja degeneratiivsete protsesside tagajärg. Müeliiniümbrise degeneratiivne-metaboolne demüeliniseerumine toimub näiteks pärast ajukahjustusi, mis võivad avalduda pärast nakkusi ja (harvematel juhtudel) vaktsineerimisi.

Enamikul juhtudest on demüeliniseerivad haigused siiski peamiselt sellised haigused nagu hulgiskleroos. See närvilise degeneratsiooni vorm põhjustab müeliinkestade hävimist, mis isoleerivad närvirakkude aksonid elektriliselt. Mõjutatud on kesknärvisüsteemi rakud, st aju ja seljaaju. Hulgiskleroos on progresseeruv krooniline põletikuline haigus, mille täpset päritolu pole veel teada. Võimalikeks põhjusteks on põletik, häiritud ainevahetus, infektsioonid, toitumine, mürgistus ja mitmesugused immuunsüsteemi puudulikud funktsioonid. Hulgiskleroos progresseerub ägenedes, mille vahel haigus võib ajutiselt stabiliseeruda.

Teine demüeliniseeriv haigus on leukoentsefaliit. Leukoentsefaliit on entsefaliidi vorm, mis mõjutab aju valget ainet ja vähendab seda järk-järgult. Lisaks polioentsefaliidile (halli aine põletik) on leukoentsefaliit ka panentsefaliidi variant.

Veel üks demüelinisatsiooni põhjustav haigus on optomiline neuromüeliit (NMO) või Devici sündroom. Demüelinisatsioon NMO-s toimub fookuspunkti kujul. NMO kõige kriitilisemad riskifaktorid on nägemisnärvi korduvad põletikud ja pikaajaline seljaaju põletik (müeliit) .NMO tunnustena võivad koos teiste sümptomitega ilmneda nägemishäired, nõrkus, halvatus ja põie funktsioonihäired. NMO põhjustatud püsivad kahjustused on võimalikud, ehkki raviga saavutatakse sageli häid tulemusi ja see võib pikaajalisi kahjustusi ära hoida.

Kui põletik põhjustab demüelinisatsiooni hulgiskleroosi ja leukoentsefaliidi korral, siis ainevahetushäire põhjustab müeliini lagunemist leukodüstroofias. Päästikuteks võib pidada mitmesuguseid ainevahetuse aluseks olevaid haigusi, millel on tavaliselt geneetilised põhjused. Leukodüstroofia põhjustab ka üsna hajusaid sümptomeid.

Demüeliniseeriv haigus, mida võib märgata vastsündinutel ja väikelastel, on Aleksandri tõbi. Haigestunud laste aju näitab varakult müeliini membraanide ebapiisavat massi. Selle tagajärjel on lisaks tavalistele motoorsetele sümptomitele ka samas vanuses lastega märgatavaid arenguviivitusi.

Kuid Aleksandri haigus võib avalduda esmakordselt ka täiskasvanueas. Haigus on progresseeruv ja ravimatu igas vanuses. Aleksandri haiguse põhjus on väga harv geneetiline kõrvalekalle.