Trombotsüütide adhesioon

Trombotsüütide adhesioon on osa hemostaasist, milles trombotsüüdid kinnituvad kollageeniga. See samm aktiveerib vereliistakud.

Mis on trombotsüütide adhesioon?

Trombotsüütide adhesioon on osa hemostaasist, milles trombotsüüdid kinnituvad kollageeniga. Joonisel on valge trombotsüüt või trombotsüüt.

Esmane hemostaas - hemostaas - toimub 3 faasis. Esimene samm on trombotsüütide adhesioon, millele järgneb pöörduv trombotsüütide agregatsioon ja pöördumatu trombotsüütide pistiku moodustamine.

Hemostaasi ülesanne on vigastatud anumaid võimalikult kiiresti parandada, nii et verekaotus oleks võimalikult väike. Seetõttu, kui endoteel on vigastatud, toimub kohe vasokonstriktsioon. Laevade ahenemine tähendab ka seda, et veri voolab aeglasemalt.

See toetab järgmist sammu: trombotsüütide adhesioon. Vereliistakud (trombotsüüdid) kinnituvad subendoteliaalsete struktuuride nagu kollageen külge. Selle ladestumise käivitab otseselt kollageeni retseptor ja kaudselt niinimetatud von Willebrandi faktor. Adhesioon aktiveerib trombotsüüte ja käivitatakse pöörduv trombotsüütide agregatsioon. Trombotsüüdid pakitakse tihedalt kokku ja lõpuks moodustub pöördumatu trombotsüütide tromb.

Funktsioon ja ülesanne

Trombotsüütide adhesiooni funktsioon on von Willebrandi faktori koostoime erinevate glükoproteiinidega. Molekulaarsel tasemel on see ligandi ja retseptori interaktsioon. Ligand on niinimetatud von Willebrandi faktor ja kõige olulisem trombotsüütiline retseptor on GP Ib / IX kompleks.

Trombotsüütide kogunemine subendoteliaalsetele pindadele on vahendatud GP Ia / IIa retseptori kompleksi - kollageeni retseptori - poolt. Sellele kaudset mõju avaldab ka von Willebrandi tegur (vWF). See on suur glükoproteiin, mis vabaneb vigastatud endoteelist. See võib moodustada sildu trombotsüütide (GP Ib / IX kompleks) spetsiaalsete membraaniretseptorite ja kollageenikiudude vahel. Selles silla moodustamises osalevad ka fibronektiin ja trombospondiin. Paljastatud kollageeni struktuurid interakteeruvad ka ilma vWF-ita trombotsüütide pinnal olevate GP Ia / IIa ja GP VI-ga. Mõlemad reaktsioonid aitavad kaasa sellele, et trombotsüüdid veerevad mööda veresoone seina ja lõpuks kinnituvad.

Kokkuvõtlikult võib öelda: kollageeni retseptor viib ühekordse trombotsüütide kihini. Von Willebrandi faktor põhjustab trombotsüütide tihedat kinnitumist, moodustades GP Ib / IX.

See trombotsüütide adhesioon koos vasokonstriktsiooniga põhjustab verejooksu esialgset vähenemist. See on oluline ka trombotsüütide aktiveerimisel. Trombotsüütide aktiveerimine hõlmab ka adenosiindifosfaadi (ADP), fibrinogeeni, fibronektiini, vWF ja tromboksaani A2 vabanemist.

Pööratav trombotsüütide agregatsioon käivitatakse trombotsüütide aktiveerimisega. Trombotsüüdid on fibrinogeenisildade kaudu tihedalt kokku pakitud. Vasokonstriktsiooni intensiivistab lisaks vereplasma põgenemine interstitiumi. Trombiin sulandab vereliistakud homogeenseks massiks - pöördumatuks vereliistakute pistikuks. Pöördumatu trombotsüütide pistiku moodustumine ja vasokonstriktsioon tagavad, et väiksemate vigastuste korral toimub lühikese aja jooksul ajutine hemostaas.

Primaarset hemostaasi saab farmakoloogiliselt pärssida. Näiteks atsetüülsalitsüülhape (nt Aspirin®), mis pärsib tromboksaani A2 sünteesi. Teised trombotsüütide funktsiooni inhibiitorid on ADP ja GP IIb / IIIa antagonistid. Neid ravimeid kasutatakse sageli ajutiselt magamamineku korral, näiteks enne ja pärast operatsiooni. Need pidurdavad vere hüübimist ja väldivad seeläbi tromboose ja embole. Seda protseduuri nimetatakse tromboosi profülaktikaks.

Ravimid leiate siit

➔ Haavaravimid ja vigastused

Haigused ja tervisehäired

Trombotsüütide haardumiskindlust (adhesiooni) saab mõõta kindlaksmääratud klaaspindade abil või klaashelmeste filtritel (retentsioon). Trombotsüütide adhesiooni ebapiisav funktsioon avaldub peamiselt suurenenud verejooksu kalduvuses.

Trombotsüütide adhesioonihäired on pärilikud. Need põhinevad trombotsüütide ja veresoonte endoteeli häiritud interaktsioonil. Selle häire põhjuseks võib olla näiteks von Willebrandi faktori puudulikkus, nagu näiteks Willebrand-Jurgensi sündroomi korral. See haigus on päritud peaaegu kõigil juhtudel. Omandatud vorme on seni kirjeldatud vaid väga harva. Sündroomi raskusaste ja raskusaste võivad olla erinevad. Haigus progresseerub sageli väga lihtsalt, nii et haigus jääb sageli pikka aega märkamatuks.

Ligikaudu võib eristada 3 tüüpi haigust. I tüübil on von Willebrandi faktoris kvantitatiivne puudus. See vorm on kõige tavalisem, sellel on väga kerged sümptomid ja see võimaldab patsiendil sageli normaalset elu elada. Ainult veritsusaeg on pisut pikem ja operatsioonide ajal kannatavad patsiendid sagedamini. II tüübil on seevastu Willebrandi tegur kvalitatiivne viga. See vorm on teine ​​kõige levinum, kuid see mõjutab ainult 10-15% kõigist Willebrand-Jürgensi sündroomiga patsientidest. III tüübil on väga raske kursus, kuid see on kõige vähem levinud.

Haigus diagnoositakse laboratooriumis, kui on sümptomeid. Siin mõõdetakse von Willebrandi teguri kogust ja aktiivsust. Pikaajaline ravi pole diagnoosimisel tavaliselt vajalik. Desmopressiini manustatakse haigetele ainult enne operatsiooni, mis suurendab von Willebrandi faktori kogust viis korda.

Seevastu Bernard-Soulieri sündroom esineb palju harvemini. Trombotsüütide adhesiooni katkemine on tingitud von Willebrandi faktori (GP Ib / IX) membraaniretseptori pärilikust defektist. Seda haigust seostatakse ka verejooksu suurenemisega. Spontaanne verejooks on siiski harva esinev. Diagnoos tehakse uuesti laboris ja kergete sümptomite tõttu on ravi vajalik harva. Patsiendid peavad olema ettevaatlikud, et mitte võtta trombotsüütide agregatsiooni inhibiitoreid, näiteks Aspirin®. Need võivad põhjustada tõsiseid verejooksu tüsistusi. Trombotsüütide kontsentraadid asendatakse ainult ägedatel juhtudel, näiteks pärast suurt verekaotust.