Trombotsüütide adhesioon on osa hemostaasist, milles trombotsüüdid kinnituvad kollageeniga. See samm aktiveerib trombotsüüte.
Mis on trombotsüütide adhesioon?
Esmane hemostaas - hemostaas - toimub 3 faasis. Esimene samm on trombotsüütide adhesioon, millele järgneb pöörduv trombotsüütide agregatsioon ja pöördumatu trombotsüütide pistiku moodustamine.
Hemostaasi ülesanne on vigastatud anumaid võimalikult kiiresti parandada, nii et verekaotus jääks võimalikult väikeseks. Seetõttu, kui endoteel on vigastatud, toimub kohe vasokonstriktsioon. Laevade ahenemine tähendab ka seda, et veri voolab aeglasemalt.
See toetab järgmist sammu: trombotsüütide adhesioon. Vereliistakud (trombotsüüdid) kinnituvad subendoteliaalsete struktuuride nagu kollageen külge. Selle akumulatsiooni käivitab otseselt kollageeni retseptor ja kaudselt niinimetatud von Willebrandi faktor. Adhesioon aktiveerib trombotsüüte ja käivitatakse pöörduv trombotsüütide agregatsioon. Nii kogunevad trombotsüüdid lähestikku ja lõpuks moodustub pöördumatu trombotsüütide pistik.
Funktsioon ja ülesanne
Trombotsüütide adhesiooni funktsioon on von Willebrandi faktori koostoime erinevate glükoproteiinidega. Molekulaarsel tasandil on see ligandi ja retseptori interaktsioon. Ligand on niinimetatud von Willebrandi faktor ja kõige olulisem trombotsüütiline retseptor on GP Ib / IX kompleks.
Trombotsüütide kogunemine subendoteliaalsetele pindadele on vahendatud GP Ia / IIa retseptori kompleksi - kollageeni retseptori - poolt. Sellele kaudset mõju avaldab ka von Willebrandi tegur (vWF). See on suur glükoproteiin, mis vabaneb vigastatud endoteelist. See võib moodustada sildu trombotsüütide (GP Ib / IX kompleks) spetsiaalsete membraaniretseptorite ja kollageenikiudude vahel. Selles silla moodustamises osalevad ka fibronektiin ja trombospondiin. Paljastatud kollageeni struktuurid interakteeruvad ka ilma vWF-ita trombotsüütide pinnal olevate GP Ia / IIa ja GP VI-ga. Mõlemad reaktsioonid aitavad kaasa sellele, et trombotsüüdid veerevad mööda veresoone seina ja lõpuks kinnituvad.
Kokkuvõtlikult: kollageeni retseptori tulemuseks on üks trombotsüütide kiht. Von Willebrandi faktor põhjustab trombotsüütide tugevat kleepumist GP Ib / IX kaudu.
See trombotsüütide adhesioon koos vasokonstriktsiooniga põhjustab verejooksu esialgset vähenemist. See on oluline ka trombotsüütide aktiveerimisel. Trombotsüütide aktiveerimine hõlmab ka adenosiindifosfaadi (ADP), fibrinogeeni, fibronektiini, vWF ja tromboksaani A2 vabanemist.
Pööratav trombotsüütide agregatsioon käivitatakse trombotsüütide aktiveerimisega. Trombotsüüdid on fibrinogeenisildade kaudu tihedalt kokku pakitud. Vasokonstriktsiooni intensiivistab lisaks vereplasma põgenemine interstitiumi. Trombiin sulandab vereliistakud homogeenseks massiks, pöördumatuks vereliistakute pistikuks. Pöördumatu trombotsüütide pistiku moodustumine ja vasokonstriktsioon tagavad, et väiksemate vigastuste korral toimub lühikese aja jooksul ajutine hemostaas.
Primaarset hemostaasi saab farmakoloogiliselt pärssida. Näiteks atsetüülsalitsüülhape (nt Aspirin®), mis pärsib tromboksaani A2 sünteesi. Täiendavad trombotsüütide funktsiooni inhibiitorid on ADP ja GP IIb / III a antagonistid. Neid ravimeid kasutatakse sageli magamamineku korral ajutiselt, näiteks enne ja pärast operatsiooni. Need pidurdavad vere hüübimist ja väldivad seeläbi tromboosi ja emboolia teket. Seda protseduuri nimetatakse tromboosi profülaktikaks.
Ravimid leiate siit
➔ Haavaravimid ja vigastusedHaigused ja tervisehäired
Trombotsüütide haardumiskindlust (adhesiooni) saab mõõta kindlaksmääratud klaaspindade abil või klaashelmeste filtritel (retentsioon). Trombotsüütide adhesiooni ebapiisav funktsioon avaldub peamiselt suurenenud verejooksu kalduvuses.
Trombotsüütide adhesioonihäired on pärilikud. Need põhinevad trombotsüütide ja veresoonte endoteeli häiritud interaktsioonil. Selle häire põhjuseks võib olla näiteks von Willebrandi faktori puudulikkus, nagu ka Willebrand-Jurgensi sündroomi korral. See haigus on päritud peaaegu kõigil juhtudel. Omandatud vorme on seni kirjeldatud vaid väga harva. Sündroomi raskusaste ja raskusaste võivad olla erinevad. Haigus progresseerub sageli väga lihtsalt, nii et haigus jääb sageli pikka aega märkamatuks.
Ligikaudu võib eristada 3 tüüpi haigust. I tüübil on von Willebrandi faktoris kvantitatiivne puudus. See vorm on kõige tavalisem, see näitab väga kergeid sümptomeid ja võimaldab sageli patsiendil normaalset elu elada. Ainult verejooksu aeg on pisut pikem ja operatsioonide ajal kannatavad patsiendid sagedamini sekundaarse verejooksuna. II tüübi puhul on aga Willebrandi faktoris kvalitatiivne viga. See vorm on teine kõige levinum, kuid mõjutab ainult 10-15% kõigist Willebrand-Jürgensi sündroomiga patsientidest. III tüübil on väga raske kursus, kuid see on kõige vähem levinud.
Haigus diagnoositakse laboratooriumis, kui on sümptomeid. Siin mõõdetakse von Willebrandi teguri kogust ja aktiivsust. Pikaajaline ravi pole diagnoosimisel tavaliselt vajalik. Desmopressiini, mis suurendab von Willebrandi faktori kogust viiekordselt, manustatakse haigetele ainult enne operatsioone.
Seevastu Bernard-Soulieri sündroom esineb palju harvemini. Trombotsüütide adhesiooni katkemine on tingitud von Willebrandi faktori (GP Ib / IX) membraaniretseptori pärilikust defektist. Seda haigust seostatakse ka verejooksu suurenemisega. Spontaanne verejooks on siiski harva esinev. Diagnoos tehakse uuesti laboris ja ravi on kergete sümptomite tõttu harva vajalik. Patsiendid peavad olema ettevaatlikud, et mitte võtta trombotsüütide agregatsiooni inhibiitoreid, näiteks Aspirin®. Need võivad põhjustada tõsiseid verejooksu tüsistusi. Trombotsüütide kontsentraadid asendatakse ainult ägedatel juhtudel, näiteks pärast suurt verekaotust.
