ATP süntaas

ATP süntaas katalüüsib ATP sünteesi. See on hüdrofoobsete ja hüdrofiilsete komponentide kompleks.

Mis on ATP süntaas?

ATP süntaas on transmembraanne valk, mis toimib nii prootonpumba kui ka ATP sünteesi ensüümina. Prootonpumbana kasutab see energia tootmiseks ATP-d, ATP ehitamiseks aga energiat.

Ensüüm koosneb 8 kuni 20 subühikust, mis rühmituvad kokku, moodustades kaks kompleksi. Üks kompleks on vees lahustumatu ja asub membraanis. See kompleks transpordib prootoneid kõrgemale energiatasemele, samal ajal ATP-d tarbides. Ensüümi vees lahustuv osa, mis asub membraani siseservas, katalüüsib ATP sünteesi ADP-st, kasutades prootongradienti. Vees lahustumatut osa nimetatakse kompleksiks Fo ja vees lahustuvat osa kompleksiks F1.

Kahe alaühiku tõttu kasutatakse seda nime ka ATP süntaasi jaoks FoF1-ATPaas Rakendus. Ühtegi teist ensüümi, mis sünteesib ATP-d, pole veel teada. Selle jaoks on palju niinimetatud ATP-sid, kuid nad kõik kasutavad ainult ATP-sid. ATP süntaas on ainus ensüüm, mis suudab nii ATP-d tarbida kui ka sünteesida.

Funktsioon ja ülesanne

ATP süntaas mängib energia metabolismis võtmerolli. Kõik energiat tarbivad ainevahetusprotsessid sõltuvad ATP energiasalvestusfunktsioonist. Ainevahetusprotsesside suure arvu tõttu sünteesitakse inimkehas iga päev 80 kilogrammi ATP ja lagundatakse kohe uuesti.

ATP moodustub ADP-st fosfaatjäägi akumuleerumise kaudu, absorbeerides samas energiat. See loob pingelaenguga molekuli, mis tahaks fosfaadijäägi vabastamisel oma energiat kiiresti vabastada. Kui ATP-l ei toimuks energia vahepealset salvestamist, ei toimuks enam metaboolseid protsesse.

ATP on elusorganismides üldiselt olemas. See kehtib nii taimede, seente ja bakterite kui ka inimeste ja loomade kohta. Kõigis organismides tagab ATP süntaas ka ATP moodustumise. Pikka aega polnud energiaülekande mehhanism selge. Enamik teadlasi eeldas, et energia tuleb suure energiatarbega vaheühenditest ja kandub üle ATP-le. Briti keemik Peter D. Mitchell oli esimene, kes postuleeris, et ATP saab oma energia prootongradiendilt (PH gradient), kusjuures ATP süntaas mängib suurt rolli. See väite kinnitati hiljem.

Teadlaste leidude kohaselt toimub ATP süntees ensüümi vees lahustuvas osas. Kui prooton jaguneb ensüümi vees mittelahustuvas osas membraanis, saab lõhenemise ajal tekkinud negatiivse laengu stabiliseerida ioonse interaktsiooni abil. Selleks peab molekul pisut keerduma ja tekitama pingeid. ATP süntaas on nüüd energiat salvestanud. Negatiivse laengu protoneerimisel napsab molekul tagasi nagu pingutatud vedru ja kannab pöördliikumise ensüümi välimisse vees lahustuvasse ossa. Seal toimub energia ülekandmine fosfaatjäägi omastamise kaudu ADP-st, mille kaudu luuakse ATP. ATP on omakorda suure mehaanilise pingega energiarikas molekul, mis vabastab oma energia fosfaatjäägi vabastamisel.

ATP süntaas on hingamisahela olemuslik osa ja toimub suures osas mitokondrites. ATP süntaasiga avastati ainus ATP-d moodustav ensüüm. Ilma ATP-ga seisaksid kõik organismi energeetilised protsessid seiskumise. ATP süntaasi avastamisega saadi lõpuks valesti mõistetud seos NADH oksüdatsiooni ja ATP sünteesi vahel selgeks.

Ravimid leiate siit

Haigused ja tervisehäired

Seoses ATP süntaasiga võivad tekkida ka haigused, mis avalduvad peamiselt hingamisahela häiretena. Energia tootmine organismis toimub mitokondrites. Seal lagunevad sidrunhappe tsükli kaudu pidevalt kõrge energiasisaldusega ühendid nagu rasvhapped või glükoos. Eksistentsiaalselt olulise lühiajalise energiavaruna tuleb ATP-d pidevalt moodustada.

Kui ATP süntees on häiritud, ei saa energiat piisavalt vabaneda. Esinevad sellised sümptomid nagu massiline nõrkus ja väsimus. Alati on mõjutatud lihased ja närvisüsteem. Kuna energeetilised protsessid toimuvad mitokondrites, nimetatakse neid haigusi ka mitokondriopaatiateks.

Nendele häiretele on iseloomulikud talitlushäired või mitokondrite kahjustused. Mitokondriaalsete haiguste põhjused on aga mitmekesised. Seal on haiguse pärilikud ja omandatud vormid. Pärilike mitokondriopaatiate korral esinevad ensüümide mutatsioonid hingamisahelas. Päriliku häire korral saab mutatsioonide abil muuta nii mitokondriaalset DNAd kui ka rakutuuma DNA-d. Hingamisahela paljude ensüümide hulgas võib ATP süntaasi mõistagi mõjutada ka mutatsioon.

Kui ensüüm täielikult nurjub, ei oleks organism elujõuline. Piiratud funktsiooniga saab seda liigitada mitokondriaalsete haiguste suurde rühma. Mitokondriaalse haiguse erinevad vormid põhjustavad erinevaid sümptomeid. Neil kõigil on siiski ühiseid neuromuskulaarseid häireid. See tähendab, et madal energiavarustus mõjutab alati närvisüsteemi ja lihaseid. Kardiovaskulaarsüsteem ja neerud on sageli kahjustatud.

Kuna energiavarustus on häiritud, edeneb enamik haigusi kiiresti. Põhjuslikke ravimeetodeid siiski pole, kuna see on geneetiline haigus. Oluline on suurendada energia tarbimist süsivesikute ja rasvade kujul ning piirata energiatarbimist.