Depolarisatsioon

Depolarisatsioon on närvi- või lihasraku kahel membraanipoolel esinevate laenguerinevuste tühistamine. Membraanipotentsiaal muutub vähem negatiivseks. Selliste haiguste korral nagu epilepsia muutub närvirakkude depolarisatsioonikäitumine.

Mis on depolarisatsioon?

Puhkeseisundis eksisteerib puutumata närvirakkude membraani kahe külje vahel polarisatsioon, mida nimetatakse ka membraanipotentsiaaliks. Laengute eraldamine loob rakumembraanis elektripostid. Depolarisatsioon on nende omaduste kaotus, kuna see toimub stimulatsiooni alguses. Depolarisatsiooni ajal kaob bioloogilise membraani kahe külje laengute erinevus lühiajaliselt.

Neuroloogias peetakse depolarisatsiooni all silmas membraanipotentsiaali muutumist positiivseteks või vähem negatiivseteks väärtusteks, mis toimub siis, kui aktsioonipotentsiaal läbitakse. Algse polarisatsiooni rekonstrueerimine toimub selle protsessi lõpu poole ja seda nimetatakse ka repolarisatsiooniks.

Depolarisatsiooni vastandiks on nn hüperpolarisatsioon, mille korral pinge bioloogilise membraani sise- ja väliskülje vahel muutub veelgi tugevamaks ja tõuseb seega puhkepotentsiaali pingest kõrgemale.

Funktsioon ja ülesanne

Tervislike rakkude membraanid on alati polariseeritud ja seetõttu on neil membraanipotentsiaal. See membraanipotentsiaal tuleneb erinevast ioonide kontsentratsioonist membraani kahel küljel. Näiteks asuvad ioonpumbad neuronite rakumembraanis. Need pumbad loovad membraani pinnale püsivalt ebaühtlase jaotuse, mis erineb membraani siseküljel olevast laengust. Rakusiseselt on negatiivseid ioone üleliigne ja rakumembraan on positiivsemalt laetud nii väljast kui seest. Selle tulemuseks on negatiivne potentsiaalne erinevus.

Neuronite rakumembraanil on selektiivne läbilaskvus ja seetõttu on see erinevate laengute jaoks erinevalt läbilaskev. Nende omaduste tõttu on neuronil elektrilise membraani potentsiaal. Puhkeseisundis nimetatakse membraanipotentsiaali puhkepotentsiaaliks ja see on umbes –70 mV.

Elektrit juhtivad elemendid depolariseeruvad kohe, kui nad on saavutanud aktsioonipotentsiaali. Membraani laeng nõrgeneb depolarisatsiooni ajal, kuna ioonikanalid avanevad. Ioonid voolavad membraani difusiooni teel avatud kanalite kaudu ja vähendavad seega olemasolevat potentsiaali. Näiteks naatriumioonid voolavad närvirakku.

See laengu nihe tasakaalustab membraani potentsiaali ja pöörab seega laengu ümber. Laiemas tähenduses on membraan ikkagi aktsioonipotentsiaali ajal polariseeritud, kuid vastupidises suunas.

Närvirakkudes on depolarisatsioon kas ala- või alaläve. Künnis vastab ioonikanalite avanemise künnispotentsiaalile. Tavaliselt on lävipotentsiaal umbes –50 mV. Suuremad väärtused viivad ioonikanalid avausse ja käivitavad aktsioonipotentsiaali. Sublimaalne depolarisatsioon põhjustab membraanipotentsiaali naasmist puhkemembraanipotentsiaalile ja ei käivita aktsioonipotentsiaali.

Lisaks närvirakkudele võivad lihasrakud ka depolariseeruda, kui nad jõuavad aktsioonipotentsiaalini. Erutus kandub motoorse otsaplaadi kaudu kesknärvikiududest lihaskiududesse. Otsplaadil on katioonikanalid, mis võivad juhtida naatriumi, kaaliumi ja kaltsiumi ioone. Ennekõike voolab naatriumi- ja kaltsiumioonivool kanalite kaudu nende spetsiaalsete jõudude tõttu ja depolariseerib seega lihasraku.

Lihasrakus suureneb lõppplaadi potentsiaal puhkemembraani potentsiaalilt niinimetatud generaatori potentsiaalile. See on elektrotooniline potentsiaal, mis erinevalt aktsioonipotentsiaalist levib passiivselt läbi lihaskiudude membraani. Kui generaatori potentsiaal on üle läve, luuakse aktsioonipotentsiaal naatriumikanalite avamise kaudu ja kaltsiumiioonid voolavad sisse. Nii toimub lihaste kokkutõmbumine.

Haigused ja tervisehäired

Närvisüsteemi haiguste, näiteks epilepsia korral muutub närvirakkude loomulik depolarisatsioonikäitumine. Tulemuseks on liigne erutuvus. Epilepsiahooge iseloomustab närviühenduste ebanormaalne väljutamine, mis häirib ajupiirkondade normaalset aktiivsust. Selle tulemuseks on motoorsete oskuste, mõtlemise ja teadvuse ebaharilikud tajud ja häired.

Fokaalne epilepsia mõjutab limbilist süsteemi või neokorteksit. Glutamatergiline ülekanne käivitab nendes piirkondades suure amplituudiga ergastava postsünaptilise potentsiaali. Sel viisil aktiveeritakse membraani enda kaltsiumikanalid ja need läbivad eriti pikaajalise depolarisatsiooni. Sel viisil vallanduvad aktsioonipotentsiaali kõrgsageduslikud pursked, kuna need on epilepsiale iseloomulikud.

Ebanormaalne aktiivsus levib mitme tuhande närvirakkude kogumis. Krambihoogude tekkele aitab kaasa ka neuronite suurenenud sünaptiline ühendus. Sama kehtib ka sisemiste membraanide ebanormaalsete omaduste kohta, mis mõjutavad peamiselt ioonkanaleid. Sünaptilisi ülekandemehhanisme muudetakse sageli ka retseptori modifikatsioonide osas. Püsivad krambid on tõenäoliselt sünaptilise silmuse süsteemide tagajärg, mis võivad hõlmata suuremaid ajupiirkondi.

Närvirakkude depolarisatsiooniomadused muutuvad mitte ainult epilepsia korral. Ka arvukatel ravimitel on mõju depolarisatsioonile ja need väljenduvad kas üle- või alaärrituses. Nende ravimite hulka kuuluvad näiteks lihasrelaksandid, mis kesknärvisüsteemi sekkumisega täielikult lõdvestavad luustiku lihaseid.

Manustamine on tavaline näiteks lülisamba spastilisuse korral. Eriti depolariseerivad lihasrelaksandid stimuleerivad lihaste retseptoreid ja põhjustavad seega pikaajalist depolarisatsiooni. Alguses lihased tõmbuvad pärast ravimit kokku ja vallandavad koordineerimata lihaste värisemise, kuid veidi pärast seda põhjustavad need vastavate lihaste labane halvatus. Kuna lihaste depolarisatsioon püsib, on lihas hetkeks kõlbmatu.