Hemostaas

Hemostaas on hemostaasi mõiste. Pärast anuma vigastust toimuvad erinevad füsioloogilised protsessid, mis viivad verejooksu seiskumiseni.

Mis on hemostaas?

Hemostaasi osana peatab keha veresoonte vigastustest põhjustatud verejooksu. See hoiab ära suure hulga vere väljapääsu.

Hemostaas võib jagada kahte protsessi. Kuid mõlemad on tihedalt seotud ja suheldakse üksteisega. Primaarne hemostaas vastutab verejooksu peatamise eest umbes ühe kuni kolme minuti pärast. See on omakorda jagatud vasokonstriktsiooni, trombotsüütide adhesiooni ja trombotsüütide agregatsiooni kolmeks etapiks. Primaarsele hemostaasile järgneb sekundaarne hemostaas, mis kestab umbes kuus kuni kümme minutit. Ka siin eristatakse kolme erinevat faasi (aktiveerimise faas, hüübimisfaas ja tagasitõmbamise faas).

Hemostaasi häired võivad avalduda verejooksu või ebapiisava hemostaasi tekkena.

Funktsioon ja ülesanne

Primaarne hemostaas on hemostaasi faas. Vahetult pärast vigastust saavad vigastatud laevad lepingu. Seda protsessi nimetatakse vasokonstriktsiooniks. Vasokonstriktsiooni tulemuseks on enne vigastust ahenenud valendik. See põhjustab verevoolu aeglustumist vigastatud piirkonnas.

Vereliistakud (trombotsüüdid) kinnituvad vigastatud laeva seinte teatud komponentide külge. Selle adhesioonireaktsiooni jaoks on vaja glükoproteiini retseptorit Ib ja / või glükoproteiini retseptorit Ic / IIA. Trombotsüütide adhesioon viib haava esialgse ajutise katmiseni. Need mehhanismid peatavad verejooksu ühe kuni kolme minuti pärast.

Sekundaarne hemostaas on tegelik vere hüübimise faas. Ajutine sulgemine asendatakse stabiilsema fibriinivõruga kolmes etapis. Kui trombotsüüdid puutuvad kokku väliste teguritega, aktiveeruvad mitmesugused hüübimisfaktorid.

Negatiivselt laetud pindu võib leida näiteks klaasist või roostevabast terasest. Aktiveeritud hüübimisfaktorid seavad hüübimiskaskaadi liikuma. Kui hüübimiskaskaadi sellisel viisil käivitatakse, on aluseks sisemise süsteemi aktiveerimine. Väline hüübimissüsteem aktiveeritakse vere kokkupuutel vigastatud koega. Ka siin järgneb hüübimiskaskaad.

Hüübimiskaskaadi lõpus on ensümaatiliselt aktiivne trombiin nii sisemises kui ka välises süsteemis. See põhjustab fibriini polümerisatsiooni. Fibriin luuakse passiivsest fibrinogeenist. Niinimetatud faktor XIII tagab, et üksikud fibriinniidid on üksteisega ühenduses. See stabiliseerib algfaasis tekkinud trombotsüütide korgi ja tahkestab haava sulgumist. Saadud pistikut nimetatakse punaseks trombiks.

Trombiin põhjustab ka trombotsüütide aktiini-müosiini luustiku kokkutõmbumist. Trombotsüüdid tõmbuvad kokku, tõmmates haava servad kokku. See sulgeb haava. Haava kokkutõmbumine ja trombotsüütidest tulenev kasvufaktor (PDGF) soodustavad sidekoe rakkude sisserännet. Sel hetkel algab haavade paranemine.

Kokkuvõtlikult võib öelda, et hemostaas on oluline protsess, mis peatab vigastuste korral verejooksu. See hoiab ära vere liigse kaotuse. Samal ajal luuakse eeldused haava kiireks paranemiseks.

Haigused ja tervisehäired

Hemostaasi häired võivad põhjustada ebapiisavat ja ülemäärast hemostaasi või vere hüübimist. Nende defektide põhjused on fibrinolüüsi, trombotsüütide või tegeliku hüübimise tasemel.

Haigused, mis on seotud suurenenud kalduvusega veritseda, kuuluvad termini "hemorraagiline diatees" alla. Hemorraagilised diatheesid võib jagada nende patomehhanismide järgi neljaks rühmaks: trombotsütopaatiad, trombotsütopeeniad, koagulopaatiad ja veresoonte hemorraagilised diatheesid.Hemorraagiliste diatüüside hulka kuuluvad sellised haigused nagu hemofiilia A, hemofiilia B, Osleri tõbi, Henoch-Schönleini purpur, hüpersplenism, tarbimiskoagulopaatia või Willebrand-Jürgens sündroom.

Kõigile neile haigustele on iseloomulik suurenenud veritsuskalduvus. Verejooks on kas liiga pikk, liiga raske või põhjustatud väikseimatest vigastustest. Hemofiilse verejooksu tüübi korral on verejooks väga ulatuslik ja suhteliselt teravalt määratletud. Tüüpilised on liigeste või lihaste hemorraagiad. Pärast banaalseid vigastusi ilmnevad suuremahulised verevalumid. See veritsus ilmneb selliste haiguste korral nagu hemofiilia A või hemofiilia B.

Trombotsütopeenia või veresoonte diatheesi korral toimub veritsus petehhiate või purpurina. Petehhiad on naha või limaskestade väikesed punktsioonilised hemorraagiad. Purpuriga on nahas mitu, väikeste laikudega veritsust.

Haigusi, mis on seotud liigse hemostaasiga, nimetatakse trombofiiliaks. Siin on suurenenud kalduvus tromboosile. Hüperkoaguleeritavust saab näidata laboris. Trombofiiliad võivad olla kaasasündinud või omandatud. Trombofiilia tekke riskifaktoriteks on rasvumine, suitsetamine, rasedus, östrogeenipõhised rasestumisvastased vahendid, südamepuudulikkus ja liikumatus pärast operatsiooni või pikka haigust.

Geneetiliste riskifaktorite hulka kuuluvad antitrombiini puudus, C-valgu puudus või S-valgu puudus. Hemofiilia korral võivad verehüübed moodustuda kõigis keha veresoontes. Eelistatavad kohad on aga sügavad jalaveenid. Tromboosid jäävad sageli märkamatuks. Isegi rasked tromboosid, mis hiljem põhjustavad kopsuemboolia, on sageli asümptomaatilised. Väljendatud veenitromboosiga paisuvad pahkluud, sääreosa või kogu jalg. Mõjutatud jäseme on ka soe. Nahk on pinges. Pinge- ja valu tunne võib esineda ka kogu jalas. Tromboosi kõige ohtlikum komplikatsioon on kopsuarteri trombemboolia. Siin rändab tromb jalast kopsuarteritesse, kus see põhjustab eluohtlikku veresoonte oklusiooni.