Membraani läbilaskvus iseloomustab molekulide läbilaskvust rakumembraani kaudu. Kõik rakud eraldatakse rakkudevahelisest ruumist biomembraanide abil ja sisaldavad samal ajal rakuorganeid, mis on omakorda ümbritsetud membraanidega. Membraanide läbilaskvus on vajalik biokeemiliste reaktsioonide sujuvaks kulgemiseks.
Mis on membraani läbilaskvus?
Membraani läbilaskvust määratletakse kui biomembraani läbilaskvust vedelike ja lahustunud ainete jaoks. Rakumembraanid ei ole siiski kõigi ainete läbilaskvad. Seetõttu on neid tuntud ka kui poolläbilaskvaid membraane (poolläbilaskvaid membraane).
Biomembraanid koosnevad kahest fosfolipiidkihist, mis on läbilaskvad gaasidele nagu hapnik või süsinikdioksiid, samuti lipiidides lahustuvatele mittepolaarsetele ainetele. Need ained võivad normaalse difusiooni kaudu membraane läbida. Polaarsed ja hüdrofiilsed molekulid pole lubatud. Neid saab membraani kaudu transportida ainult passiivsete või aktiivsete transpordiprotsesside kaudu.
Membraanid kaitsevad raku sisemist ruumi ja raku organellides olevat ruumi. Need tagavad spetsiaalsete keemiliste ja füüsikaliste tingimuste säilimise oluliste biokeemiliste reaktsioonide jaoks ilma välise sekkumiseta.
Membraanide läbilaskvus tagab elutähtsate ainete selektiivse transpordi rakuvälisest ruumist rakkudesse ja ainevahetusproduktide eemaldamise rakust. Sama kehtib üksikute rakuorganellide kohta.
Funktsioon ja ülesanne
Membraanid on hädavajalikud rakkudes ja raku organellides elutähtsate biokeemiliste reaktsioonide häireteta protsessi jaoks. Membraani läbilaskvus on sama oluline, et rakke oleks võimalik varustada oluliste toitainetega nagu valgud, süsivesikud või rasvad. Mineraalid, vitamiinid ja muud toimeained peavad samuti membraani läbima. Samal ajal luuakse ainevahetusproduktid, mis tuleb rakust kõrvaldada.
Kuid membraanid on läbilaskvad ainult lipofiilsetele molekulidele ja väikestele gaasimolekulidele nagu hapnik või süsinikdioksiid. Polaarseid hüdrofiilseid või suuri molekule saab membraani kaudu transportida ainult transpordiprotsesside kaudu. Selleks on membraanide transportimiseks passiivsed ja aktiivsed võimalused.
Passiivne transport toimib energiat tarnimata potentsiaali või kontsentratsioonigradiendi suunas. Väiksemad lipofiilsed molekulid või gaasimolekulid normaliseeruvad. Suuremate molekulide korral pole normaalne difusioon enam võimalik. Teatud transpordivalgud või kanalivalgud võivad siin hõlbustada transporti. Transpordivalgud katavad membraani nagu tunnel. Väiksemad polaarsed molekulid võivad selle tunneli läbi viia polaarsete aminohapete toimel. See võimaldab ka väikeste laetud ioonide transportimist läbi tunneli.
Veel üks passiivne transpordivõimalus tuleneb teatud molekulidele spetsialiseerunud kandjavalkude toimest. Kui molekul dokkitakse, muudavad nad oma kehaehitust ja transpordivad selle läbi membraani.
Aktiivse membraanitranspordi korral on vajalik energiavarustus. Vastav molekul transporditakse kontsentratsioonigradiendi või elektrigradiendi suhtes. Energiavarustusprotsessid tulenevad ATP hüdrolüüsist, laengugradiendi kogunemisest elektrivälja kujul või entroopia suurenemisest kontsentratsioonigradiendi ehitamise teel.
Endotsütoos või eksotsütoos on saadaval ainete jaoks, mis ei suuda membraani üldse tungida. Endotsütoosi korral võtab biomembraani tungimine sisse tilga vedelikku ja transpordib selle rakku. See loob niinimetatud endosoomi, mis transpordib olulised ained tsütoplasmasse. Eksotsütoosi ajal transporditakse tsütoplasmas olevad jäätmematerjalid membraaniga kaetud veepudelitega väljapoole.
Haigused ja tervisehäired
Membraanide läbilaskvuse häired võivad põhjustada mitmesuguseid haigusseisundeid. Muutused mõjutavad erinevate ioonide läbilaskvust. Membraani läbilaskvuse häired on sageli südame-veresoonkonna haiguste tagajärg. See võib mõjutada keha elektrolüütide tasakaalu.
Kuid paljud pärilikud põhjused põhjustavad ka membraani läbilaskvuse häireid. Membraani struktuuris osalevad mitmesugused valgud ja vastutavad lipiidide kaksikkihi korrektse toimimise eest. Teatud valkude geneetilised muutused põhjustavad muu hulgas membraani läbilaskvuse muutusi.
Üks näide on haigus Myotonia congenita Thomsen. See haigus on lihasfunktsioonide geneetiline häire. Geen, mis kodeerib lihaskiudmembraanide kloriidikanaleid, on muteeritud. Kloriidioonide läbilaskvus väheneb. See viib lihaskiudude kergemini depolariseerumiseni kui tervetel inimestel. Suureneb kalduvus lihaste kokkutõmbumiseks, mida tuntakse jäikusena. Näiteks suletud rusikat saab avada ainult teatud viivitusega. Silmi saab avada alles 30 sekundi möödumisel pärast sulgemist, mida nimetatakse kaanelagudeks.
Samuti on autoimmuunhaigusi, mis on konkreetselt suunatud biomembraanidele. Sellega seoses on teada nn antifosfolipiidne sündroom (APS). Selle haiguse korral on keha immuunsussüsteem suunatud valkude vastu, mis on seotud membraani fosfolipiididega. Selle tulemuseks on vere suurenenud hüübivus. Suureneb südameatakkide, insultide ja kopsuarteri trombemboolia tõenäosus.
Membraanide läbilaskvuse häireid võib leida ka nn mitokondriaalses haiguses. Mitokondrites saadakse energiat süsivesikute, rasvade ja valkude põletamisel. Mitokondrid on rakuorgaanid, mis on samuti ümbritsetud membraaniga. Nendes elektrijaamades tekivad suures osas vabad radikaalid. Kui neid kinni ei võeta, saavad membraanid kahjustada. See piirab tõsiselt mitokondrite funktsiooni. Radikaalide koristajate efektiivsuse vähenemise põhjused on aga erinevad.
.jpg)
