Reabsorptsioon

in Reabsorptsioon aine, mis on juba eritunud, imendub kehasse tagasi. See imendumise vorm mõjutab peamiselt neerude torusüsteemi. Reabsorptsiooni häired võivad avalduda näiteks tsüstiinuurias.

Mis on reabsorptsioon?

Resorptsioon on keha loomulik protsess. See on ainete omastamine bioloogiliste süsteemide poolt. Inimestel viitab imendumine peamiselt ainete imendumisele toidumassist, kuna see toimub seedetraktis ja eriti soolestikus. Reeglina on see tarbimine seotud toidust saadavate laguproduktidega, nagu süsivesikud, valgud, vitamiinid ja mineraalid. Kuid vesi, ravimid ja isegi toksiinid võivad ka imenduda.

Inimorganismis toimub imendumine peamiselt peensoole epiteeli kaudu. Kuid imendumisprotsessid võivad mõjutada ka neere. Neerusid ja maksa peetakse inimestel kõige olulisemateks võõrutusorganiteks. Neerud filtreerivad toksiinid verest välja ja töötlevad need ained uriiniks. Meditsiin eristab primaarset uriini sekundaarsest uriinist.

Tegelik uriin, mille me eritame, väljub ainult neerude torusüsteemis. Selles süsteemis toimuvad resorptsiooniprotsessid. Seda tüüpi imendumist nimetatakse ka Reabsorptsioon või reabsorptsiooni. Reabsorptsiooni käigus imenduvad ained, mis on eritumiseks juba välja filtreeritud. Teatud elunditest juba eritunud ained imenduvad rakkudes uuesti imendumise korral. Neerude korral suunab toruja süsteem uriinist vett ja elektrolüüte tagasi organismi, luues seega tegeliku uriini.

Funktsioon ja ülesanne

Tuubulid koos neerurakkudega moodustavad neerukoe väikseima ühiku: nn nefronid. Kõik neerutuubulid on üksteisega ühendatud, moodustades neerutuubulite süsteemi. Vere filtreerimine toimub neerude glomerulites ja vastab primaarse uriini moodustumisele. Primaarne uriin sisaldab siiski aineid, mida keha saab tegelikult kasutada, mistõttu filtritakse primaarne uriin uuesti. Seetõttu ei erita inimesed uriiniga primaarset uriini, vaid nn sekundaarset uriini.

See sekundaarne uriin toodetakse neerude torusüsteemi reabsorptsiooniprotsesside kaudu. Nende protsesside käigus eemaldatakse primaarsest uriinist peamiselt vesi, glükoos ja elektrolüüdid. Sel viisil transpordib reabsorptsioon elutähtsaid aineid tagasi verre.

Glükoos imendub aktiivselt näiteks verre. Iga neerutuubuli põhiosas toimub suurtes kogustes naatriumvesinikkarbonaadi, glükoosi ja aminohapete resorptsiooni, mille on esile kutsunud sümmeetrid ja antiporturid. Need on niinimetatud kandjavalgud, mis vastavad transmembraansetele transpordivalkudele ja võivad seega substraate transportida üle biomembraani.

Valkude transpordiprotsessid on ainespetsiifilised ja põhinevad molekulide konformatsioonilisel muutumisel. Ainete transpordi antiporterid asuvad neerutuubulite rakumembraanis ja transpordivad kahte erinevat ainet vastassuundades. Seega imendub üks aine rakusse, teine ​​aine aga jõuab rakuvälise ruumi. Membraanipõhised sümmeetrid teostavad omakorda mitmesuguste ainete ühesuunalist transporti. Neid kandjavalke leidub kõigis resorbeeruvates epiteelides.

Neerutuubulite põhiosas toimub lisaks nimetatud ainete reabsorptsioonile ka selliste ainete nagu kusihape imendumine või eritumine, mida teostavad anioonide transportijad ja proksimaalsete torujate rakkude abi. Tuubulite teistes sektsioonides kontsentreeritakse uriin vastuvoolu põhimõttel. Teisene uriin juhitakse lõpuks põiesse, kust seda kogutakse kuni järgmise uriinini.

Haigused ja tervisehäired

Mõned haigused on seotud neerude reabsorptsiooni häiretega. Üks selline haigus on näiteks tsüstinuuria. See on autosoomne retsessiivne pärilik toruja-neeruline transpordihäire, mis mõjutab eriti kahealuselisi aminohappeid arginiini, ornitiini, lüsiini ja tsüstiini. Eriline kliiniline tähtsus on haiguse komplikatsioonil, mis põhjustab neerukivide arengut tsüstiinist varases staadiumis. Haiguse levimus antakse ühe haigestunud inimesega 2000–7000 inimest.

Haiguse korral on kahealuseliste aminohapete reabsorptsioon neerude proksimaalsetes tuubulites häiritud, nii et ainete kontsentratsioon uriinis suureneb. Kuna tsüstiin lahustub vees halvasti, toimub kristallumine uriini happelises keskkonnas, mis avaldub nefrolitiaasina (neerukivid). Neerukoolikud võivad kannatada isegi varases lapsepõlves.

Neeru tubulaarne atsidoos põhineb ka reabsorptsiooni häiretel. II tüüpi alavormi puhul on häiritud reabsorptsioon seotud näiteks vesinikkarbonaadiga (varem tuntud vesinikkarbonaadina) ja on seotud süsivesikute puudumisega. Reabsorptsiooni defekt mõjutab bikarbonaadi proksimaalset tuubulit ja põhjustab kroonilist metaboolset atsidoosi. Kaaliumi ja naatriumi sümptomaatiline kaotus on eriti kliiniliselt oluline. Mahu vähenemine ja aktiveeriv toime reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemile on samuti määravad sümptomid. Naatriumi imendumine on suurenenud, mistõttu kaaliumi kaod suurenevad jätkuvalt. Lastel võib see resorptsioonihäire põhjustada juba olulisi kasvuhäireid või rachiitseid muutusi. Haigus põhjustab sekundaarseid haigusi nagu täiskasvanute osteoporoos.

Neeru tubulaarse atsidoosi kolmas alatüüp erineb II tüübi alamtüübist selle poolest, et see põhineb vähendatud naatriumi reabsorptsioonil distaalses tuubulis. Neeru tubulaarne atsidoos on selle haiguse kontekstis tingitud primaarsest defektist, näiteks aldosterooniresistentsusest.