osmootne erütrotsüütide resistentsus on mõõt, mis näitab, kui tugevalt erütrotsüüte ümbritsevad membraanid osmootse rõhu gradienti taluvad. Erütrotsüütide poolläbilaskvatel membraanidel tekib osmootne osarõhk, kui need on ümbritsetud soolalahusega, mis on alla tema enda (füsioloogilise) soola kontsentratsiooni 0,9 protsenti. Punased verelibled võtavad osmoosi kaudu vett, paisuvad ja need, mis tõenäoliselt lõhkevad, on madalaima osmootse erütrotsüütide resistentsusega.
Mis on osmootne erütrotsüütide resistentsus?
Erineva kontsentratsiooniga lahustunud vesilahused tekitavad osmootse rõhugradiendi, kui need eraldatakse üksteisest poolläbilaskva membraani abil. Kontsentratsioonigradiendi kompenseerimiseks kipuvad kõrgema kontsentratsiooniga lahusest pärit ained migreeruma madalama kontsentratsiooniga lahusesse. Kui enamasti suuremate ainete molekulide, näiteks NaCl (lauasool) läbilaskvat membraani on raske läbida, liiguvad väikesed veemolekulid (H2O) nõrgalt tugevamale lahusele.
Erütrotsüütide puhul, mis on samuti ümbritsetud poolläbilaskva membraaniga, ilmneb sama efekt osmoosi kaudu. Kui erütrotsüüdid, punased verelibled, on ümbritsetud soolalahusega, mille kontsentratsioon on alla nende enda tsütoplasma kontsentratsiooni, mis on umbes 9 protsenti (hüpotooniline lahus), tekib osmootne osalise rõhu gradient. See tähendab, et vesi ümbritsevast lahusest siseneb osmoosi kaudu erütrotsüütidesse, kuna soolamolekulid pääsevad poolläbilaskva membraani välja ainult suurte raskustega.
Erütrotsüüdid paisuvad vee sisenemise tõttu lõhkemiseni, seda protsessi nimetatakse hemolüüsiks. Erütrotsüütide laienemise ja lõhkemise kiirus, kui nad on ümbritsetud määratletud kontsentratsiooniga soolalahusega, on nende osmootse erütrotsüütide vastupidavuse mõõt. Mida lühem aeg purunemiseni kulub, seda madalam on selle osmootne vastupidavus.
Funktsioon ja ülesanne
Erütrotsüütide ja ümbritseva vereplasma vahel osmootselt reguleeritud ainete vahetus mängib kapillaarides süsinikdioksiidi ja hapniku vahetamisel hapniku ja hapniku süsinikdioksiidi vahetuse peamist rolli.
Erilise tähtsusega on erütrotsüüte ümbritseva poolläbilaskva membraani olemus. Membraani koostise muutus mõjutab ainete osmootset vahetust ja punaste vereliblede funktsionaalsust. Rakumembraani koostise muutus võib põhjustada membraani läbilaskvuse vähenemist või suurenemist. Mõlemal nähtusel võib olla erütrotsüütide funktsionaalsusele kahjulik mõju.
Kaudseid tõendeid membraanide olemuse ja erütrotsüütide osmoosivõime kohta annab nende osmootne vastupidavus, mida saab mõõta spetsiaalsete meetodite abil. Näiteks valmistatakse soolalahusega umbes kakskümmend katseklaasi suurenevates kontsentratsioonides kuni isotoonilise kontsentratsioonini 0,9 protsenti. Igasse katseklaasi tilgutatakse paar tilka verd ja jäetakse seisma. 24 tunni pärast näitab lahuse kerge punane värvus kontsentratsiooni, milles punavereliistakute esimene lahustumine toimus.
Vähem kontsentreeritud soolalahustega katseklaasides muutub punane värvus tugevamaks, kuna suurem osa erütrotsüütidest on lõhkenud ja väljuv hemoglobiin on soolalahusega segunenud. Katseklaas, milles ei ole erütrotsüütide setteid, vastab katseklaasile, mille kontsentratsioon on madalam kui kõik erütrotsüüdid.
24 tunni jooksul algava erütrotsüütide lüüsi kontrollväärtused on soolalahuse kontsentratsioon 0,46–0,42 protsenti. Erütrotsüütide täieliku lüüsi väärtused 24 tunni pärast on tervetel inimestel vahemikus 0,34–0,30 protsenti.
Hemolüütilise aneemia ja niinimetatud sfäärilise raku aneemia korral mängib diagnoosimisvahendina olulist rolli patoloogiliselt vähenenud osmootse erütrotsüütide resistentsuse määramine. Muude hemolüütiliste haiguste, näiteks pärilike haiguste, talasseemia, sirprakulise aneemia jt, diagnoosimisel, mille puhul osmootse erütrotsüütide resistentsus on suurenenud, on resistentsuse määramisel vähem oluline roll, kuna nende konkreetsete kliiniliste piltide jaoks on paremad diagnostikavõimalused.
Haigused ja tervisehäired
Üks kõige tuntumaid haigusi, mis on seotud osmootse erütrotsüütide resistentsuse suurenemisega, on talasseemia. See on pärilik haigus, mis esineb paljudes variantides kerge ja raske kuluga ning põhineb geneetilistel muutustel. Kõige tavalisem variant on beeta-talasseemia. Huvitav on see, et põhjustavad geneetilised defektid on eriti levinud Lõuna-Euroopas, Araabia riikides ja Sahara-taguses Aafrikas, klassikalistes malaaria piirkondades. Arvatavasti seetõttu, et talasseemia annab kannatanutele eelised malaaria ületamisel.
Talasseemia lühendab punaste vereliblede eluiga, nii et kehal on selle kompenseerimiseks suurenenud tootmistase, mis võib värskelt toodetud erütrotsüütide kiirenenud pakkumise tõttu olla malaaria korral päästetav. Talasseemiaga inimeste madal ellujäämisvõimalus teatud malaariavormide ees on soosinud malaariapiirkondade geneetilisi defekte populatsioonigeneetilisest aspektist ja põhjustanud kerge geneetilise triivi.
Sirprakuline aneemia on veel üks pärilik haigus, mis on seotud suurenenud osmootilise erütrotsüütide resistentsusega. Selle käivitavad geneetilised vead, mis viivad puuduliku hemoglobiini, nn sirprakulise hemoglobiini tekkeni, mis selles sisalduvate kiudude tõttu põhjustab veenides klompe ja ummistusi.
Rauavaegusest põhjustatud aneemiad põhjustavad ka osmootsete punaliblede resistentsuse suurenemist. Neid võib põhjustada vigastusest tingitud liigne verekaotus, vere moodustumise häire või punaste vereliblede ülemäärane lagunemine.
Niinimetatud sfääriline rakkude aneemia on samuti pärilik ja avaldub osmootse erütrotsüütide resistentsuse vähenemisena, kuna tavaliselt lamestatud ja nõgusad erütrotsüüdid omandavad valesti moodustatud tsütoskeleti tõttu sfäärilise kuju ja on juba põrnas kahjustatud hemolüüsi suunas.
