Tegevuspotentsiaal

Nagu Tegevuspotentsiaal nimetatakse membraanipotentsiaali lühiajalist muutust. Aktsioonipotentsiaalid tekivad tavaliselt närviraku aksonimäel ja on stiimuli edasikandumise eeltingimus.

Milline on tegevuspotentsiaal?

Aktsioonipotentsiaal on närvirakkudes spontaanne laengu pöördumine. Tegevuspotentsiaalid tekivad aksonimäel. Aksonimägi on närvirakkude edasisuunamisprotsesside päritolu. Seejärel migreerub aktsioonipotentsiaal mööda aksonit, st närviprotsessi.

Potentsiaal võib kesta millisekundist mõne minutini. Iga aktsioonipotentsiaal on oma intensiivsuses võrdselt väljendunud. Seetõttu pole nõrka ega tugevat tegevuspotentsiaali. See puudutab rohkem kõiki või mitte midagi puudutavaid reaktsioone, st stimuleerija on piisavalt tugev, et see võib täielikult aktiveerida aktsioonipotentsiaali või aktsioonipotentsiaal ei käivitu üldse. Iga tegevuspotentsiaal kulgeb mitmes faasis.

Funktsioon ja ülesanne

Enne aktsioonipotentsiaali on rakk puhkeolekus. Naatriumikanalid on suures osas suletud, kaaliumikanalid on osaliselt avatud. Kaaliumiioonide liikumise kaudu säilitab rakk selles faasis nn puhkemembraani potentsiaali. See on umbes -70 mV. Kui mõõta aksoni sees olevat pinget, saate negatiivse potentsiaali -70 mV. Selle põhjuseks on ioonide laengu tasakaalustamatus rakuvälise ruumi ja rakuvedeliku vahel.

Närvirakkude, dendriitide, vastuvõtlikud protsessid korjavad stiimuleid ja edastavad need rakukeha kaudu aksoni künkale. Puhkemembraani potentsiaal muutub iga sissetuleva stiimuli korral. Aktsioonipotentsiaali käivitamiseks tuleb aksonimäel siiski künnisväärtus ületada. See läviväärtus saavutatakse ainult siis, kui membraani potentsiaal tõuseb 20 mV kuni -50 mV. Kui membraanipotentsiaal tõuseb näiteks ainult -55 mV-ni, ei juhtu enam-või-mitte-midagi reaktsiooni tõttu midagi.

Kui läve ületatakse, avanevad raku naatriumikanalid. Positiivselt laetud naatriumioonid voolavad sisse, puhkepotentsiaal kasvab jätkuvalt. Kaaliumikanalid sulguvad. Tulemuseks on polarisatsiooni pöördumine. Aksonis olev ruum on nüüd lühikese aja jooksul positiivselt laetud. Seda faasi nimetatakse ka ületamiseks.

Naatriumikanalid sulguvad uuesti enne maksimaalse membraanipotentsiaali saavutamist. Selleks avanevad kaaliumikanalid ja rakust voolavad välja kaaliumioonid. Repolarisatsioon toimub, mis tähendab, et membraanipotentsiaal läheneb taas puhkepotentsiaalile. Niinimetatud hüperpolarisatsioon toimub isegi lühikest aega. Membraani potentsiaal langeb alla -70 mV. Seda umbes kahe millisekundi pikkust perioodi nimetatakse ka tulekindlaks perioodiks. Tulekindlal perioodil pole aktsioonipotentsiaali võimalik käivitada. Selle eesmärk on vältida raku liigset erutuvust.

Pärast naatrium-kaaliumipumba abil toimuvat reguleerimist on pinge jälle -70 mV juures ja aksonit saab erguti abil taas ergastada. Aktsioonipotentsiaal on nüüd aksoni ühest sektsioonist teise edasi kantud.Kuna eelmine sektsioon on veel tulekindlate perioodide ajal, saab stiimulit edastada ainult ühes suunas.

See pidev stiimulite edastamine on aga üsna aeglane. Soolase stiimuli edastamine on kiirem. Aksonid on ümbritsetud nn müeliinkestaga. See toimib nagu omamoodi isolatsioonilint. Nende vahel on müeliini kest korduvalt katkenud. Neid pause tuntakse sidumisrõngastena. Soolase stiimuli edasikandumisel hüppavad aktsioonipotentsiaalid nüüd peaaegu ringilt teisele. See suurendab edasiliikumise kiirust märkimisväärselt.

Tegevuspotentsiaal on stiimuliteabe edastamise alus. Sellel ülekandel põhinevad kõik keha funktsioonid.

Ravimid leiate siit

Haigused ja tervisehäired

Kui närvirakkude müeliinkestad rünnatakse ja hävitatakse, tekivad stiimulite ülekandmisel tõsised häired. Müeliinkesta kaotamisel kaob laadimisel transiit. See tähendab, et müeliini kesta järgmisel pausil aksoni ergastamiseks on vaja rohkem laengut. Müeliinikihi kerge kahjustuse korral toimub aktsioonipotentsiaal viivitusega. Tõsiste kahjustuste korral saab erutuse edastamise täielikult katkestada, kuna enam aktsioonipotentsiaali ei saa käivitada.

Müeliinkesta võib mõjutada geneetiline defekt, näiteks Krabbe tõbi või Charcot-Marie-Tooth tõbi. Tuntuim demüeliniseeriv haigus on tõenäoliselt sclerosis multiplex. Siin ründavad ja hävitavad müeliinkestad keha enda kaitserakud. Sõltuvalt sellest, milliseid närve mõjutatakse, võivad tekkida nägemishäired, üldine nõrkus, spastilisus, halvatus, tundlikkuse või keelehäired.

Paramyotonia congenita on üsna haruldane haigus. Keskmiselt mõjutab see vaid ühte inimest 250 000-st. Tingimus on naatriumikanali häire. Selle tulemusel võivad naatriumioonid tungida rakku isegi nendes faasides, milles naatriumikanal peaks tegelikult olema suletud, ja seega käivitada aktsioonipotentsiaal, isegi kui tegelikult mingit stiimulit pole. Selle tagajärjel võib närvides esineda püsivaid pingeid. See avaldub suurenenud lihaspingetes (müotoonia). Pärast vabatahtlikku liikumist lõdvestuvad lihased pärast viivitust märkimisväärselt.

Vastupidine tee on mõeldav ka Paramyotonia congenita puhul. Võimalik, et naatriumikanal ei lase naatriumi ioone rakku, isegi erutudes. Vaatamata sissetulevale stiimulile saab aktsioonipotentsiaali käivitada ainult viivitusega või üldse mitte. Seetõttu puudub stiimulile reageerimine. Tulemuseks on tundlikkuse häired, lihasnõrkus või halvatus. Sümptomite ilmnemist soodustavad eriti madalad temperatuurid, mistõttu peaksid haiged hoiduma lihaste mis tahes jahenemisest.