Baylissi efekt

Selle Baylissi efekt hoiab selliste elundite nagu aju ja neerud verevarustust hoolimata vererõhu igapäevastest kõikumistest konstantsena. Suurenenud rõhuväärtuste korral kutsub see toime esile vaskulaarsete lihaste vasokonstriktsiooni. Baylissi efekti häired põhjustavad püsivat hüperemiat ja ödeemi teket rakuvälises ruumis.

Mis on Baylissi efekt?

Vererõhu väärtused varieeruvad päevast päeva. Nendest kõikumistest hoolimata tuleb elundi verevoolu hoida konstantsena. Baylissi efekt aitab elundite verevoolu pidevalt säilitada. Seda müogeenset autoregulatsiooni kirjeldas esmakordselt Briti füsioloog Bayliss ja see vastab veresoonte kokkutõmbumisreaktsioonile, mis säilitab vereringes toimuva kohaliku kontrolli osana elundite ja kudede verevoolu püsivuse.

Veresooned on varustatud silelihastega. Kui vererõhk muutub, reageerivad vaskulaarsed lihasrakud uuele olukorrale kas kokkutõmbumise või lõõgastumisega. Baylissi efekti molekulaarseks põhjustajaks peetakse veresoontes mehaaniliselt tundlike retseptorite aktiveerimist. Baylissi efekt vastab lõpuks vereringe reguleerimise variandile, mis ei sõltu autonoomsest närvisüsteemist ja selle närvikiududest. Kuigi mõju on tõestatud neerude, seedetrakti ja aju osas, ei näi see nähtus nahka ja kopse rolli mõjutavat.

Funktsioon ja ülesanne

Kui verevool suureneb väikestes arterites või arterioolides suurenenud vererõhu väärtuste tõttu, vallandab see vasokonstriktsiooni.See on siledate veresoonte lihaste kokkutõmbumine, mis antud juhul vastab reaktsioonile rõhustimulatsioonile ja mida seetõttu võib kõige laiemas mõttes nimetada refleksiks. Anumates olevad mehaanoretseptorid registreerivad rõhumuutuse ja vallandavad veresoonte ahenemise. See suurendab mõjutatud anumate voolutakistust. Verevool anumate tarnepiirkonnas püsib vererõhu kõikumisest hoolimata muutumatu.

Niipea kui veresoontes olevad mehaanoretseptorid registreerivad uuesti madalama vererõhu väärtused ja registreerivad seega verevoolu languse, alustatakse vasodilatatsiooni. Laevade lihased lõdvestuvad taas oma põhitoonini. Sel viisil hoiab Baylissi efekt neerude, seedetrakti ja aju verevarustust suuresti konstantsena ja reguleerib nendes kehapiirkondades väärtusi suhteliselt autonoomselt.

Baylissi efekt näitab efektiivsust süstoolse vererõhu väärtuste 100 kuni 200 mmHg korral. Toime põhineb molekulaarsetel mehhanismidel. Baylissi efektiga arterite ja arterioolide seintes on mehaaniliselt tundlikud katioonikanalid. Nende katioonikanalite avamisel voolavad kaltsiumioonid lihasrakkudesse ja moodustavad kompleksi valgu kalmoduliiniga.

Kui see seostub kompleksiga, aktiveeritakse ensüüm müosiini kerge ahela kinaas. Kui fosforüülimine toimub selle kinaasi vastastikuse muundamise mõttes, aktiveeritakse motoorvalk müosiin II. See motoorne valk võimaldab vaskulaarsete silelihasrakkude kokkutõmbumist.

Iga lihase kontraktsiooni korral peavad lihas sisalduvad müosiini ja Atkini hõõgniidid üksteise sisse libisema. Müosiin II osaleb selles liikumises, kuna see vastutab lihaste Atkini hõõgniidi sidumiskoha eest.

Baylissi efekt on teatud tüüpi vereringeregulatsioon, mis toimib sõltumatult veresoonte vegetatiivsest innervatsioonist. Isegi kui vegetatiivne ühendus katkestatakse varustavate närvide katkestamisega, säilib Baylissi efekt. Mehhanismi saab blokeerida ainult spasmolüütikumide, näiteks papaveriini kasutamisega, mis lõdvestavad veresoonte lihasrakke.

Haigused ja tervisehäired

Baylissi efekti häirimisel või isegi tühistamisel võivad olla organismile tõsised tagajärjed. Näiteks võib tulemuseks olla kahjustatud tarnepiirkonna elundite püsiv hüperemia. Hüperemiad on suurenenud verevool konkreetsesse koesse või elundisse, mille võib põhjustada vasodilatatsiooni osana varustavate veresoonte laienemine. Hüperemia on tavaliselt põletiku kaasasündinud sümptom ja seda põhjustavad tavaliselt kohapeal vabanevad vahendajad. Lisaks on hüperemia sageli seotud isheemiaga, mis võib põhjustada lihastoonuse kaotust ja sellega seotud anumate seinapinge langust.

Baylissi efekti tühistamine võib põhjustada vedeliku ülekandumist üksikuteks elundistruktuurideks teatud varustuspiirkonna tekkiva hüperemia tõttu. See võib põhjustada rakuvälist turset. Tursele eelneb vedeliku väljumine anumatest, mis lõpuks koguneb interstitsiaalsesse ruumi. Ödeemi tekkimisele eelneb alati vedeliku liikumise muutus interstitiumi ja kapillaaride vahel. Tärnide võrrandi põhimõtted mängivad vedeliku väljutamisel suurt rolli.

Lisaks vere kapillaaride hüdrostaatilisele rõhule mängib rolli kapillaaride ja interstitsiaalse ruumi vahelise onkootilise vaskulaarse rõhu erinevus. Hüdrostaatiline ja onkootiline rõhk toimivad üksteise vastu. Kui hüdrostaatiline rõhk põhjustab vee lekkimist interstitsiaalsesse ruumi, seob onkootiline rõhk kapillaarides olevat vedelikku. Need kaks jõudu on tavaliselt umbes tasakaalus.

Tursed saavad areneda ainult siis, kui rõhu väärtused on enam tasakaalus. Sellised ebaharilikud rõhuväärtused ilmnevad näiteks siis, kui Baylissi efekt ebaõnnestub. Kuna eriti ioonikanal TRPC6 osaleb Baylissi efektis, võivad seda kodeeriva geeni mutatsioonid põhjustada selle häireid. Vahepeal on näiteks neerude haruldased pärilikud haigused leitavad mutatsioonist TRPM6 geenis. Mutatsioonid võivad valku ioonikanalis muuta nii palju, et see enam ei toimi. Tulemuseks on magneesiumivaegus ja häiritud kaltsiumivarustus rakkudes.