Retseptori potentsiaal

Retseptori potentsiaal on sensoorsete rakkude vastus stiimulile ja vastab tavaliselt depolarisatsioonile. Samuti saab Generaatori potentsiaal ja see on transduktsiooniprotsesside otsene tagajärg, millega retseptor muudab stiimuli erutuseks. See protsess on retseptoritega seotud haiguste korral häiritud.

Milline on retseptori potentsiaal?

Inimkeha sensoorseid rakke nimetatakse retseptoriteks. Need on valgud või valgukompleks, millega signaalimolekulid seonduvad. See käivitab signaalimisprotsessid rakkudes. Retseptorid võtavad signaale väljastpoolt ja töötlevad neid bioelektriliseks erutuseks. Nad tõlgivad keskkonnast tulevaid stiimuleid kesknärvisüsteemi keelde. Retseptorid on kõrgelt spetsialiseerunud ja kuuluvad inimese taju peamiste näidete hulka.

Ootamata olekus on retseptoritel puhkepotentsiaal. See on pinge erinevus, mis põhineb naatriumi- ja kaaliumioonide ebaühtlasel jaotumisel, mis eraldab rakusisese ja rakuvälise ruumi. Keskkonnast saabuv stiimul seob retseptori valke ja võimaldab retseptoril ületada oma puhkepotentsiaali. Seda protsessi nimetatakse depolarisatsiooniks. Retseptori potentsiaal on sensoorsete rakkude membraan-elektriline reaktsioon teatud stiimulile. Mõned autorid eristavad retseptori potentsiaali ja generaatori potentsiaali. Nad mõistavad sensoorse neuroni depolarisatsiooni generaatoripotentsiaalina. Nende jaoks on retseptori potentsiaal potentsiaal retseptoriraku membraanis.

Funktsioon ja ülesanne

Retseptori potentsiaal tekib transduktsiooniprotsessi tagajärjel. See protsess vastab stimuleerivate energiate muutmisele keha enda ja seetõttu töödeldavaks erutuseks.

Selle muundamisega seoses mängib suurt rolli signaali kaskaadi kontseptsioon. Teatud määral järgivad üksikud sensoorsed rakud stiimuli töötlemise ja transduktsiooni erinevaid teid. Liimimise, muundamise, edastamise ja regenereerimise etapid on neile ühised. Ka sensoorse raku depolarisatsioon on tavaline samm. Silma fotoretseptorid on erand. Valgus kui piisav stiimul põhjustab neis hüperpolarisatsiooni.

Tavaline juhtum on aga depolarisatsioon. See toimub seoses saadud stiimuli vastava tugevusega. Sõltuvalt stiimuli tugevusest avanevad membraanipõhised katioonikanalid rakusisese ja rakuvälise ruumi vahelise põhipinge muutuste tagajärjel. Sel viisil genereeritakse retseptori eesrinnas stimuleerimislävest sõltuv aktsioonipotentsiaal.

Kiindumus on närvikoe, mis on spetsialiseerunud teabe liikumisele. Aferentsid on seega närvikavad, mis edastavad erutust kesknärvisüsteemile.

Retseptori potentsiaali käik erineb vastavate retseptorite puhul. Tavaliselt koosneb potentsiaal proportsionaalsest ja diferentsiaalkomponendist, nii et retseptorite stimulatsioonivastus on võrdeline.

Retseptori potentsiaal tuleneb tavaliselt membraaniga seotud naatriumikanalite avanemisest. Nad vabastavad rakus naatriumioonid, mida mõistetakse tegeliku erutusena. Seevastu fotoretseptorite hüperpolariseerumine toimub kanalite sulgemise korral.

Retseptori potentsiaalile ei kehti kõik või mitte midagi, kuid see suureneb järk-järgult koos stiimuli tugevusega. Kui teatud läviväärtus on saavutatud ja lävipotentsiaal on seega ületatud, tekitab sensoorse raku aktsioonipotentsiaal. Nagu peaaegu kõik aktsioonipotentsiaalid, järgib ka sensoorsete rakkude tegevus põhimõtteliselt kõike või mitte midagi ega oma tavaliselt taastavat tulekindlat perioodi.

Haigused ja tervisehäired

Retseptoritega seotud haiguste rühm mõjutab erutusprotsesse retseptorirakkudes. See mõjutab ka retseptori potentsiaali. Viimastel aastatel on meditsiinilised uuringud avastanud mitmesuguseid retseptori mutatsioone. Need mutatsioonid on nüüd seotud paljude pärilike ja somaatiliste haigustega.

Retseptoritega seotud haiguste korral on retseptorid puudulikud. Sel põhjusel ei suuda nad enam signaalimolekulidega seostuda, signaale piisavalt töödelda ega signaale edasi anda. Selle rühma teiste haiguste korral saab signaali edastamist vaevalt välja lülitada või üldse mitte välja lülitada. Muud mutatsioonid võivad üldjuhul jätta teatud retseptorid puudu või sisestada need membraani valesti.

Enamikku retseptoritega seotud haigusi ei põhjusta retseptorid ise, vaid autoantikehad. Need autoimmuunhaigused ründavad sensoorseid rakke koos nende autoantikehadega ja põhjustavad põletikku. Selle põletiku käigus hävitatakse retseptori sisestruktuurid ja sensoorsed rakud kaotavad oma funktsionaalsuse.

Selle haiguste rühma näideteks on müasteenia gravis ja Lambert-Eatoni sündroom. Myasthenia gravis on autoimmuunne lihaste närvihaigus. Lambert-Eatoni sündroom sarnaneb selle nähtusega, kuid on palju levinum kui myasthenia gravis.

Retseptori puudustega haigused eristatakse vastavalt nende struktuuriklassile. Ioonkanalite haiguste korral on näiteks häiritud ioonikanalite neuronaalne struktuur ja seega retseptorite biokeemiline erutuvus.

Lisaks retseptoritega seotud haiguste rühmale võivad psühhotroopsed ravimid mõjutada ka retseptorite signaalikaskaadi. Sellisel juhul toimivad nende toimeained otseselt retseptoritele ja jäljendavad vastava neurotransmitteri funktsiooni, et nad saaksid seonduda vastava retseptoriga. Muud psühhotroopsed ravimid blokeerivad füsioloogiliste neurotransmitterite retseptoreid. Erinevate psühhotroopsete ravimite kirjeldatud toimeid kasutatakse kaasaegses meditsiinis spetsiaalselt retseptorite aktiivsuse mõjutamiseks.