Kilpnäärme ajend on hormoon, mida toodetakse hüpofüüsis ja mis reguleerib koos teiste hormoonidega kilpnääret. Siiani ei tea meditsiin kilpnäärme ajendist palju, kuna teadlased avastasid selle alles 2002. aastal. Siiski näib, et sellel on luude moodustumisele kaudne mõju ja see toimib muul viisil türeotropiiniga.
Mis on kilpnäärme stiimul?
Kilpnäärme ajend on peptiidhormoon. Sellel on vahendav funktsioon ja see stimuleerib kilpnääret tootma oma hormoone. Türeostimuliini on meditsiinis tuntud ainult 2002. aastast peale. Selle üksikud komponendid olid teada juba enne seda.
Kilpnäärme ajend on struktuurilt sarnane hormooni türeotropiiniga (TSH või THS1) ja näib, et ta kasutab samu retseptoreid. Need kaks ainet edastavad signaali kilpnäärmele, et toota ja vabastada ka hormoone. Seetõttu tunneb meditsiin türeostimuliini ka selle lühendi järgi THS2. Türeostimuliin ja türeotropiin on niinimetatud peptiidhormoonid. Bioloogia mõistab seda kui konkreetset hormoonide rühma, mis koosneb valgu- ja rasvakomponendist. Valkude aminohapped on seotud peptiidsidemete abil - siit pärineb nimetus peptiidhormoon. Need toimivad inimkehas messenger-ainetena.
Funktsioon, mõju ja ülesanded
Türeostimuliin koosneb kahest ehitusplokist, millest mõlemad esinevad ahela kujul: alfa-ahel (A2) ja beeta-ahel (B5). Nende täpse nimetuse kohaselt nimetab ravim ahelaid ka GPA2 (pärast "glükoproteiini hormooni subühikut alfa") ja GPB5 (pärast "glükoproteiini hormooni subühikut beeta"). Kilpnäärme ajendit pole teadusele teada olnud väga kaua. Alles 2002. aastal leidis hormooni Nakabayashi juhitav uurimisrühm. Sel põhjusel on kilpnäärme stimulaatori moodustumise ja aktiivsusspektri kohta ainult mõned usaldusväärsed andmed.
Türeostimuliin osaleb kilpnäärme töös, mida võib leida inimese kurgust. Meditsiin nimetab seda ka Glandula thyroidea'ks. See toodab kilpnäärmehormoone L-trijodotüroniini (T3) ja L-türoksiini (T4), mis omakorda mõjutavad paljusid organismi protsesse. Kilpnäärmehormoonid osalevad rasvade, süsivesikute ja valkude ainevahetuse ning soojuse ja hapniku reguleerimise kontrollimisel. Lisaks mõjutavad T3 ja T4 neuronite ja lihasrakkude aktiivsust.
Kilpnäärmehormoonide puudus põhjustab seetõttu sageli väsimust, nõrkust, unisust, vähenenud töövõimet, keskendumisprobleeme, ainevahetuse kiiruse ja kehakaalu suurenemist. Kõrgenenud kilpnäärme tase põhjustab seevastu hüperaktiivsust, ärkvelolekut, unetust, suurenenud ainevahetuskiirust ja kehakaalu langust.
Haridus, esinemine, omadused ja optimaalsed väärtused
Kilpnäärme ajend leitakse hüpofüüsi eesmisest osast, kus seda sünteesib inimkeha. Hüpofüüsi eesmine osa on aju struktuuriüksus, mis kuulub hüpofüüsi (hüpofüüsi). Lisaks kilpnäärme ajendile toodab hüpofüüsi eesmine osa ka teisi hormoone, sealhulgas folliikuleid stimuleerivat hormooni, luteiniseerivat hormooni ja prolaktiini.
Rakud sisaldavad teavet, mis on vajalik kilpnäärme stimuleerimise sünteesimiseks desoksüribonukleiinhappe (DNA) vormis. Spetsialiseeritud ensüümiks olev ribosoom kasutab DNA koopiat, et muuta see järk-järgult aminohapete ahelaks. Kuna see protsess sarnaneb tõlkimisega, räägib bioloogia ka tõlkimisest. Aminohapped on molekulid, mis erinevad üksteisest ainult oma spetsiifilise jäägi poolest ja millel on muidu sama struktuur. Paljud aminohapped moodustavad koos polüpeptiidahela ja lõpuks valgu. Sellised ahelad koosnevad ka kilpnäärme stimulaatori kahest ehituskivist.
Türeostimuliin ja türeotropiin ei stimuleeri kilpnääret mitte ainult kilpnäärmehormoonide vabastamist, vaid tagavad ka, et keha ei vabastaks liiga palju kilpnäärmehormoone ja et see püsiks normi piires. Terved inimesed muundavad umbes 30 µgT3 ja umbes 80 µg T4 päevas. Vereanalüüs võib näidata, kas kilpnääre töötab hästi.
Haigused ja häired
Kilpnäärme stimulaatori kohta on veel vähe kindlaid teadmisi. Ennekõike näib olevat kindel kilpnäärme ajendite mõju kilpnäärmele. Loomkatsetes suutsid teadlased näidata ka kilpnäärme ajendite ja kolju luude kõrvalekallete võimalikku seost.
Kuidas kilpnäärme ajend luid mõjutab, pole veel selge. Basselti juhitud teadlaste rühm näitas, et peptiidhormoonil on luude moodustumisele ainult kaudne mõju. Ka selle suhte tagajärjed on endiselt ebaselged. Kuna türeostimuliin, nagu ka türeotropiin, võib seonduda kilpnäärme DBS-retseptoritega, võib see mängida rolli ka kilpnäärmehaiguste korral. Selle organi haiguste põhjuseid võib leida kilpnäärmest endast või kilpnääret kontrollivate hormoonide häiretest.
DBS-retseptori häire näiteks on Gravesi tõbi. See on autoimmuunhaigus, mis ei pea olema eluaegne. Keha toodab ekslikult DBS-retseptorite vastaseid antikehi. Selle tagajärjel avaldub Basedowi tõve iseloomulik triaad. Kilpnääre laieneb ja moodustab lõpuks ravita struuma (struuma).
Silmamuna eendub silmapesast ja võib muuta silmalaugude sulgemise võimatuks. Meditsiin nimetab seda kliinilist pilti eksoftalmoseks või eksoftalmiaks. Sõltuvalt haiguse tõsidusest võib mõjutada ainult üks silm või mõlemad silmamunad ulatuvad välja. Gravesi haiguse kolmas tuumane sümptom avaldub kiire südamelöögina. Võidusõidu südant iseloomustab sagedus üle 100 löögi minutis (tahhükardia).
Lisaks võib kilpnäärme stiimulit kodeerivate geenide mutatsioon häirida kilpnäärme stimulaatori sünteesi. Selle tagajärjel võivad potentsiaalselt avalduda mitmesugused kilpnäärme talitlushäired.
.jpg)
