fibriin

fibriin "Vees lahustumatu kõrgmolekulaarne valk, mis toodetakse trombiini ensümaatilise toimel vere hüübimisel fibrinogeenist (I hüübimisfaktor). Meditsiinilised erialad on histoloogia ja biokeemia.

Mis on fibriin?

Vere hüübimise ajal moodustub fibriinist trombiini toimel fibriin. Moodustub lahustuv fibriin, mida nimetatakse ka fibriini monomeerideks, mis polümeriseerub kaltsiumioonide ja faktori XIII abil fibriinivõrguks. Fibriini molekulid takistavad patoloogilises protsessis verevoolu. Fibrinolüsiin lahustab tekkinud verehüübed.

Fibriin on valk ja oluline endogeenne aine, mis vastutab vere hüübimise eest. See on põhjustatud maksas toodetavate hüübimisensüümide protrombiini ja fibrinogeeni toimest. Fibriin koosneb kiutaolistest molekulidest, mis ühendavad üksteist läbi peene võre. Fibriinivõred on vere hüübimise vältimatu eeltingimus. Meditsiinilises terminoloogias kasutatakse ka termineid plasmakiud, verekiud ja globaalne plasmavalk (seerumivalgud, verevalgud).

Anatoomia ja struktuur

Veres pole lõplikku fibriini, on ainult lahustuv fibrinogeen. Tavaliselt ei lahustu vere tahked ja vedelad komponendid kergesti. Kui veri väljub kehast, tekivad pikad fibriinikiud, mis keerutavad vererakud verekoogi kujul klombiks. See protsess on hädavajalik vere hüübivuse tagamiseks.

Tekkivad vereliistakud kleepuvad haavaservade fibriinikiudude külge. Pärast umbes kolm minutit kestnud verejooksu kinnitatakse vigastuskohas üksteisega piisavalt trombotsüüte, et moodustuks verejooksu peatav tromb. Haavakorgile antakse vajalik tugevus loodud fibriinniitide võrgu kaudu. Fibriin põhjustab vere hüübimist tänu oma võimele ristsidestada polümerisatsiooni (reaktsiooniprotsessid, mis viivad molekulaarsete ainete moodustumiseni). Fibriin on üks vere hüübimisfaktoritest. Need ained põhjustavad vigastuste järgset vere hüübimist ja tagavad verejooksu peatamise. Vere hüübimisfaktorid on erinevad, neid tähistatakse numbritega I kuni XIII. Fibrinogeen on kõige olulisem I hüübimisfaktor.

Vere hüübimine kehas toimub kaskaadis. Verejooksu peatamiseks ja vere hüübimiseks muudetakse fibrinogeen fibriiniks. See moodustab ahelasarnaseid struktuure, mis stabiliseerivad hüübimiskorki. Fibrinogeen moodustab ristseotud fibriini eelkäija. Pärast vere hüübimisel tekkinud vigastust eraldatakse seriinproteaasi trombiini toimel kaks väikest peptiidi (fibrinopeptiidid), mis muudavad selle monomeerseks fibriiniks. Seejärel moodustatakse sellest kovalentsest ristsidemest polümeerse fibriini toimel kaltsiumi (kaltsiumiioonid) ja vere hüübimisega (faktor XIII). Tulemuseks on fibriini karkass, millega trombotsüüdid, erütrotsüüdid ja leukotsüüdid kleepuvad kokku ja viivad trombi moodustumiseni.

Plasmiin võimaldab fibriini järgnevat lagunemist (fibrinolüüsi). Fibrinogeen on üks ägeda faasi valkudest, mis võib viidata põletikule kehas. Inimese kehas on kolmteist hüübimisfaktorit: I faktori fibrinogeen, II faktori protrombiin, III faktori koe trombokinaas, IV faktori kaltsium, faktori V proatstseleriin, VI faktor vastab aktiveeritud faktorile V, VII faktori prokonvertiin, VIII faktori hemofiilia - A faktor, puudub Hemofiilia, IX faktori hemofiilia - B tegur, faktor X Stuardi võimsustegur, tegur XI Rosenthali tegur, tegur XII Hagemanni faktor, faktor XIII fibriini stabiliseeriv faktor. See klassifikatsioon ei ole identne vere hüübimisel aktiveerimise järjestusega.

Reaktsioonietapid toimuvad erinevalt, sõltuvalt vigastusest. Koagulatsioonitegurid on konstrueeritud nii, et aktiveerituna läbivad nad täpselt kooskõlastatud etapid ahelreaktsioonis fibriini tootmiseks.

Funktsioon ja ülesanded

Hüübimissüsteem kaitseb organismi verejooksu eest surmaga, peatades verejooksu kiiremini väiksemates anumates. Keha enda valguplasmakiud aitab selles protsessis ja toimib nagu liim. Tavaliselt puutumata veresoonkond pole ohus ainult vigastuste korral, mille on põhjustanud välismõjud ja mis on kohe märgatavad.

Inimkeha väikseimad anumad on regulaarselt vigastatud või lekkivad, näiteks löökide või põletiku tagajärjel. Arteriaalsüsteem on pidevalt rõhu all. Sel põhjusel sobivad veresoonest verejooksu tekitamiseks isegi väikseimad veresoonte vigastused. Selle protsessi vältimiseks pitseerib hüübimissüsteem need lekkivad anumad seestpoolt. Hüübimismehhanism töötab mitmes etapis, kontrollides vereplasma aineid hüübimisfaktorite kujul (I kuni XIII). Kolm reaktsioonijärjestust moodustavad ahelreaktsiooni. Vaskulaarne reaktsioon piirab verekaotust, ahendades kahjustatud veresooni.

Trombotsüütide pistik tekitab hemostaasi, sulgedes veresooned korraks. Pikaajaline veresoonte oklusioon toimub fibriinist valmistatud kiudude võrgu moodustamise kaudu. Maksas moodustuvad hüübimisvalgud protrombiin trombiini ja fibrinogeeni kui fibriini eelkäija eelkäijaks. Need kaks ainet satuvad vereplasmasse. Vereplasma muundatakse ensüümide vere trombokinaasi, koe trombokinaasi ja kaltsiumiioonide abil protrombiiniks. See muutub trombiiniks ja fibrinogeen fibriiniks. Fibriin moodustab kudede võrgu, mis on hemostaasi jaoks hädavajalik ja peatab verejooksu.

Haigused

Kui inimese hüübimissüsteem enam korralikult ei tööta, tekivad rasked häired, mis oluliselt piiravad vereringet. Sõltuvalt kaasnevatest häiretest võib vere liigne paksenemine põhjustada verehüüvete teket, nagu tromboos ja emboolia. Liigne vere vedeldamine põhjustab suurenenud kalduvust veritseda või eluohtlikku veritsust.

Põhjus võib olla nii pärilik kui ka trombotsüütide häired või hüübimisfaktorid. Mõnikord ilmnevad hüübimisprobleemid ka muude hüübimissüsteemist sõltumatute vaevuste või haiguste, näiteks vigastuste sümptomina. Fibrinogeen määratakse erinevate haiguste kahtluse korral, kui patsiendil on ülemäärane veritsus (hemorraagiline diatees) või kalduvus verehüüvete tekkeks (tromboos).

Lisaks määratakse fibriin ravi ajal streptokinaasi (rakuväline valk, antigeen) või urokinaasiga (plasminogeeni aktivaator, peptidaaside ensüüm) verehüübe lahustamiseks (fibrinolüüsiravi) jälgimise eesmärgil ja vere hüübimise ebanormaalse aktiveerimise korral (tarbimiskoagulopaatia). Väärtus määratakse vereplasmast.