Guaniin

Guaniin on oluline lämmastikalus ja sellel on keskne roll nukleiinhapete metabolismis organismis. Seda saab kehas sünteesida aminohapetest. Selle reaktsiooni suurte energiakulu tõttu taastub see sageli päästetee kaudu.

Mis on guaniin?

Guaniin on üks viiest lämmastikalusest, millel on võtmeroll DNA ja RNA struktuuris. See on ka teiste füsioloogiliselt oluliste molekulide, näiteks guaniter-trifosfaadi (GTP) põhikomponent.

Guaniin on puriini alus, mille põhiline keemiline struktuur koosneb heterotsüklilisest aromaatsest tsüklist, mis koosneb kuuest aatomist ja lisatud viiekohalisest tsüklist. Organismis toimub see tavaliselt monoukleotiidina koos riboosi või desoksüribose ja fosfaadijääkidega. Lisaks ATP-le on energia metabolismi kontekstis energiavarudeks ka mononukleotiidne GTP. DNA topeltheeliksis on guaniin ühendatud vesiniku komplementaarse komplementaarse komplemendi kaudu kolme vesiniksideme kaudu.

Kuna vaba guaniini moodustumine on väga energiamahukas, eraldub see kehas nukleiinhapetest lõhestamise teel (päästetee) ja kasutatakse seda uuesti mononukleotiidi kujul nukleiinhapete sünteesiks. See lagundatakse kehas kusihappeks. Guaniin on kergelt kollaka välimusega tahke aine, sulamistemperatuur 365 kraadi. See sulab lagunemisega. See ei lahustu vees, kuid võib lahustuda hapetes ja leelistes.

Funktsioon, mõju ja ülesanded

Guaniin on osa nukleiinhapetest ning mitmesugustest nukleotiididest ja nukleosiididest. Olulise nukleobaasina on see kõigi organismide keskne molekul.

See moodustab geneetilise koodi koos ülejäänud kolme nukleobaasi adeniini, tsütosiini ja tümiiniga. Nagu need, on see glükosiidselt seotud suhkru desoksüribroosiga DNA-s. Kolm järjestikust nukleobaasi kodeerivad ühte aminohapet niinimetatud koodonina. Mitmed koodonid kodeerivad seega valku järjestikuste aminohapete ahelana. Geneetiline kood salvestatakse DNA-s. DNA kahekordse spiraali sees on komplementaarne ahel koos vastavate komplementaarsete nukleobaasidega. See on seotud vesiniksidemega kodonogeense ahelaga ja vastutab geneetilise teabe stabiilsuse eest.

RNA-s mängib guaniin koos teiste nukleobaasidega olulist rolli valkude sünteesis. Nukleosiidid guanisine ja deoxyguanisine on samuti olulised vahesaadused ainevahetuses. Lisaks ATP ja ADP-le vastutavad energia metabolismi eest ka nukleotiidid guanisine monofosfaat (GMP), guanisine difosfaat (GDP) ja guanisine trifosfaat (GTP). DNA nukleotiidid esinevad metabolismis ka vaheühenditena.

Haridus, esinemine, omadused ja optimaalsed väärtused

Guaniinil on kõigi organismide metabolismil keskne tähtsus. Kuna see on osa nukleiinhapetest, toimub see vabalt ka ainevahetuse vahesaadusena. Inimese organismis saab seda sünteesida aminohapetest. Biosüntees on aga väga energiamahukas.

Seetõttu eraldatakse see nukleiinhapetest nukleotiidi kujul päästetee kaudu. Päästekäigul lõigatakse olemasolevatest nukleiinhapetest välja vabad puriini alused nagu adeniin, guaniin ja hüpoksantiin ja moodustuvad uued mononukleotiidid. See protsess on palju energiatõhusam kui guaniini ja selle mononukleotiidi uus süntees. Mononukleotiidi kasutatakse uuesti nukleiinhapete sünteesiks. Päästekäik tähistab seega ringlussevõtuprotsessi: guaniini lagundamisel toodetakse ksenhapet vahesaaduse ksantiini kaudu.

Puriinide lagunemine kehas on kusihappe peamine allikas. Lindudel, roomajatel ja nahkhiirtel on guaniin lisaks kusihappele oluline lämmastiku eritusprodukt. Kuna see küpsetis sisaldab vähe vett ja seda saab energia tootmiseks kasutada halvasti, eralduvad sellest otse linnud ja eriti nahkhiired. Kuna kogu mass väheneb selle eritumisel, paraneb nende loomade lendamisvõime. Väljaheidetud guaniin moodustab nn guanooni, eriti lubjarikkal pinnasel pärast ilmastikku. Guano on väga väärtuslik fosfori- ja lämmastikurikas väetis.

Ravimid leiate siit

Haigused ja häired

Kui guaniini metabolism on häiritud, võivad tekkida terviseprobleemid. Näiteks kui ensüüm hüpoksantiini guaniinfosforibosüültransferaas (HGPRT) on puudulik, on päästetee häiritud. Sellest areneb nn Lesch-Nyhani sündroom.

Selle haiguse korral pole guaninsiinmononukleotiidide taastumine nukleiinhapetest piisav. Pigem on suurenenud guaniini lagunemine. Kehas toodetakse suures koguses kusihapet. Seetõttu tuntakse seda haigust ka kui hüperurikeemia sündroomi. Rasketel juhtudel esinevad autoagressioon, kognitiivsed häired ja isegi võõras agressioon. Sageli vigastavad patsiendid ennast. Poisid on enamasti mõjutatud, kuna autosoomne retsessiivne haigus on põhjustatud geeni mutatsioonist X-kromosoomis.

Tüdrukutel peaks mutatsioon mõjutama mõlemat X-kromosoomi, kuid seda juhtub harva. Kui Lesch-Nyhani sündroomi ei ravita, surevad lapsed imikueas. Guaniini lagunemist saab pidurdada ravimite ja spetsiaalse dieedi abil. Seega saab sümptomeid osaliselt leevendada. Kahjuks ei saa Lesch-Nyhani sündroomi põhjuslikult ravida. Hüperurikeemia võib tekkida ka seoses muude haiguste või muude geneetiliste defektidega. Primaarne hüperurikeemia on üks protsent geneetilisi ja 99 protsenti põhjustatud kusihappe vähenenud eritumisest neerude kaudu.

Samuti on hüperurikeemia sekundaarsed vormid. Näiteks haigused, mis on seotud raku suurenenud halvenemisega, näiteks leukeemia või teatud verehaigused, võivad tekitada rohkem puriine ja seega kusihapet. Ravimid või alkoholism võivad põhjustada puriini metabolismi häireid. Suurenenud kusihappe kontsentratsiooni tagajärjel võivad tekkida podagrahood, kuna kusihape sadestub liigestes. Hoolitsus sisaldab dieeti, milles on vähe puriini ja seetõttu ka guaniini.