Lävipotentsiaal

Lävipotentsiaal kirjeldab eristatava rakkude membraani laengute erinevust. Kui membraani potentsiaal nõrgeneb depolarisatsiooni käigus teatud väärtuseni, indutseeritakse aktsioonipotentsiaal pingest sõltuvate ioonikanalite avamise kaudu. Kõigil või mitte-põhimõttel põhineva erutuse juhtimiseks on igal juhul oluline saavutatav väärtus, mis on vajalik aktsioonipotentsiaali genereerimiseks.

Milline on künnipotentsiaal?

Rakkude sisemus on ümbritsevast väliskeskkonnast eraldatud membraaniga, mis on teatud ainete suhtes ainult osaliselt läbilaskev. See tähendab, et ioonid, s.o laetud osakesed, ei suuda neid kontrollimatult läbida. Ioonide ebaühtlase jaotuse tõttu raku sees ja välisküljel koguneb mõõdetav elektrokeemiline potentsiaal, mida nimetatakse lävipotentsiaaliks.

Kuni rakku ei stimuleerita, on see puhkemembraani potentsiaal negatiivne. Rakku saabuv elektriline impulss aktiveerib selle või viib selle erutusseisundisse. Negatiivse puhkemembraani potentsiaal depolariseerub muudetud ioonide läbilaskvusega, st positiivsemaga. Neuraalse vastuse ilmnemine sõltub selle eeldepolarisatsiooni ulatusest. Põhimõtteliselt "kõik või mitte midagi" kohaselt luuakse tegevuspotentsiaal ainult siis, kui teatud kriitiline väärtus on saavutatud või ületatud. Muidu ei juhtu midagi. Seda eriväärtust, mis on vajalik ergutuse juhtimiseks aktsioonipotentsiaalide abil, nimetatakse lävipotentsiaaliks.

Funktsioon ja ülesanne

Kõigi sissetulevate erutusimpulsside kokkupuutepunkt on aksoni küngas. See tähistab aktsioonipotentsiaali tekkimise kohta, kuna lävipotentsiaal on seal madalam kui teistel membraanilõikudel pingest sõltuvate ioonikanalite eriti suure tiheduse tõttu.

Niipea kui eeldepolarisatsiooni käigus saavutatakse või ületatakse künnispotentsiaal, toimub mingi ahelreaktsioon. Äkki avaneb suur arv pingest sõltuvaid naatriumioonikanalid. Ajutine, laviinisarnane naatriumi sissevool piki pingegradienti intensiivistab depolarisatsiooni kuni puhkemembraani potentsiaali täieliku languseni. Kehtestatud on tegevuspotentsiaal, s.t.umbes millisekundi jooksul põhjustavad lahtri sees olevad ülemäärased positiivsed laengud polaarsuse pöördumise.

Pärast aktsioonipotentsiaali edukat käivitamist taastatakse järk-järgult esialgne membraanipotentsiaal. Kui naatriumi sissevool on aeglane, avanevad hilinenud kaaliumikanalid. Suurenev kaaliumivool kompenseerib väheneva naatriumi sissevoolu ja neutraliseerib depolarisatsiooni. Selle niinimetatud repolarisatsiooni käigus muutub membraanipotentsiaal taas negatiivseks ja langeb isegi lühiajaliselt puhkepotentsiaali väärtusest madalamale.

Seejärel taastab naatriumi-kaaliumi pump algse ioonjaotuse. Erutus levib aktsioonipotentsiaalina aksonite kaudu järgmisse närvi- või lihasrakku.

Ergastusjuhtivus toimub pidevas mehhanismis. Depolarisatsiooni kompenseerimiseks rändavad naaberioonid aktsioonipotentsiaali tekkimise kohta. Ioonide migratsioon põhjustab ka depolarisatsiooni naaberpiirkonnas, mis kutsub esile uue aktsioonipotentsiaali, mille lävepotentsiaal on saavutatud.

Müeliinita neuronites võib täheldada ergutuse pidevat ülekandmist piki membraani, samal ajal kui erutus hüppab rõngast rõngasse närvikiududes, mis on ümbritsetud müeliinkestaga. Membraani vastavat sektsiooni, kus aktsioonipotentsiaal käivitatakse, ei saa ergastada enne, kui puhkemembraani potentsiaal on taastatud, mis võimaldab erutust edasi anda ainult ühes suunas.

Haigused ja tervisehäired

Lävipotentsiaal on aktsioonipotentsiaalide loomise eeltingimus, millel lõppkokkuvõttes põhineb kogu närviimpulsside või erutuse edasiandmine. Kuna ergastuse juhtimine on kõigi füsioloogiliste funktsioonide jaoks hädavajalik, võivad selle tundliku elektrofüsioloogia mis tahes häired põhjustada füüsilisi piiranguid.

Hüpokaleemia, s.o kaaliumipuudus, avaldab aeglustavat mõju depolarisatsioonile ja kiirendab repolarisatsiooni, nõrgendades puhkemembraani potentsiaali, mis on seotud erutuse aeglasema juhtimisega ning lihasnõrkuse või halvatuse riskiga. Haiguste korral, mis kahjustavad närvikiudude müeliinkesta (nt sclerosis multiplex), eksponeeritakse nende aluseks olevad kaaliumikanalid, mille tulemuseks on kaaliumioonide kontrollimatu väljavool raku sisemusest ja seega ka aktsioonipotentsiaali täielik puudumine või nõrgenemine.

Lisaks võivad naatriumi ja kaaliumi kanalivalkude geneetilised mutatsioonid põhjustada erineval määral funktsionaalseid häireid, sõltuvalt mõjutatud kanalite asukohast. Näiteks sisekõrva kaaliumikanalite defektid on seotud sisekõrva kuulmislangusega. Patoloogiliselt muutunud naatriumikanalid skeletilihastes põhjustavad niinimetatud müotooniat, mida iseloomustab suurenenud või püsiv pinge ja lihaste hiline lõdvestumine. Selle põhjuseks on naatriumikanalite ebapiisav sulgemine või ummistus ja seega liigse toimega potentsiaalide tekitamine.

Naatrium- või kaaliumikanalite katkemine südamelihastes võib esile kutsuda rütmihäireid, st südame rütmihäireid, näiteks suurenenud südame löögisageduse (tahhükardia), kuna ainult erutuse korralik juhtimine südames tagab püsiva sõltumatu südamerütmi. Tahhükardia korral võivad ülekandeahelas esinevad erinevad elemendid olla häiritud: näiteks automaatse depolarisatsiooni rütm või lihasrakkude depolarisatsiooni ajalise sidumise aeg või puhkefaaside puudumise tõttu erutuse sagedus.

Ravi viiakse reeglina läbi naatriumikanali blokaatoritega, mis pärsivad naatriumi sissevoolu ja seega stabiliseerivad ühelt poolt membraanipotentsiaali ja teiselt poolt viivitavad raku taasärrituvust. Põhimõtteliselt saab igat tüüpi ioonkanaleid valikuliselt blokeerida. Pingest sõltuvate naatriumikanalite korral toimub see niinimetatud lokaalanesteetikumide abil. Kuid sellised neurotoksiinid nagu mamba mürk (dendrotoksiin) või puhverkala mürk (tetrodotoksiin) võivad raku erutuvust vähendada või välja lülitada, pärssides naatriumi sissevoolu ja takistades aktsioonipotentsiaali arengut.