Adenosiinmonofosfaat

Adenosiinmonofosfaat "Nukleotiid" on nukleotiid, mis võib olla osa energiakandja adenosiintrifosfaadist (ATP). Tsüklilise adenosiinmonofosfaadina toimib see ka teise sõnumitoojana. See luuakse muu hulgas ATP lagunemisel, mis vabastab energiat.

Mis on adenosiinmonofosfaat?

Adenosiinmonofosfaat (C10H14N5O7P) on nukleotiid ja kuulub puriini ribotiidide hulka. Puriin on inimkehas ehitusmaterjal, mida leidub ka kõigis teistes elusolendites. Molekul moodustab topeltringi ega ilmu kunagi üksi: puriin on alati seotud teiste molekulidega, moodustades suuremad ühikud.

Puriin on üks adeniini ehituskividest. Seda alust leidub ka desoksüribonukleiinhappes (DNA) ja see kodeerib geneetiliselt salvestatud teavet. Lisaks adeniinile kuuluvad puriini aluste hulka ka guaniin. Adenosiinmonofosfaadis olev adeniin on seotud kahe teise ehitusplokiga: riboos ja fosforhape. Riboos on suhkur molekulvalemiga C5H10O5. Bioloogia nimetab molekuli ka pentoosiks, kuna see koosneb viielülilisest ringist. Adenosiinmonofosfaadis seondub fosforhape riboosi viienda süsinikuaatomiga. Muud adenosiinmonofosfaadi nimetused on adenülaat ja adenüülhape.

Funktsioon, mõju ja ülesanded

Tsükliline adenosiinmonofosfaat (cAMP) toetab hormonaalsete signaalide edastamist. Näiteks seostub steroidhormoon retseptoriga, mis asub rakumembraani välisküljel. Teatud mõttes on retseptor raku esimene retsipient. Hormoon ja retseptor sobivad kokku nagu võti ja lukk ning käivitavad rakus biokeemilise reaktsiooni.

Sel juhul on hormoon esimene virgatsaine, mis aktiveerib ensüümi adenülaattsüklaasi. See biokatalüsaator lõheneb ATP rakku, luues cAMP. Seejärel aktiveerib cAMP omakorda teise ensüümi, mis sõltuvalt rakutüübist käivitab raku vastuse - näiteks uue hormooni tootmine. Adenosiinmonofosfaadil on teie teise signaaliaine või teise messengeri funktsioon.

Kuid molekulide arv ei muutu sammude kaupa samaks: molekulide arv suureneb reaktsiooni etapis umbes kümnekordselt, mis suurendab raku vastust. See on ka põhjus, miks hormoonide piisab väga madala kontsentratsiooni korral tugeva reaktsiooni esilekutsumiseks. Reaktsiooni lõpus on cAMP-ist alles jäänud adenosiinmonofosfaat, mille teised ensüümid võivad tsüklisse naasta.

Kui ensüüm lõhestab AMP adenosiintrifosfaadist (ATP), tekib energia. Inimkeha kasutab seda energiat mitmesugustel eesmärkidel. ATP on elusolendites kõige olulisem energiakandja ja tagab biokeemiliste protsesside toimumise mikrotasandil ning lihaste liikumise.

Adenosiinmonofosfaat on ka üks ribonukleiinhappe (RNA) alustalasid. Inimese rakkude tuumas säilitatakse geneetiline teave DNA kujul. Et rakk saaks sellega töötada, kopeerib see DNA ja loob RNA. DNA ja RNA sisaldavad sama jaotise kohta sama teavet, kuid erinevad oma molekulide struktuuri poolest.

Haridus, esinemine, omadused ja optimaalsed väärtused

Adenosiinmonofosfaat võib tekkida adenosiintrifosfaadist (ATP). Ensüüm adenülaattsüklaas lõhestab ATP ja vabastab protsessis energiat. Eriti olulist rolli mängib ainete fosforhape. Fosfoanhüdriidsidemed seovad üksikud molekulid üksteisega. Lõhustamisel võib olla mitu võimalikku tulemust: kas ensüümid jaotavad ATP adenosiindifosfaadiks (ADP) ja ortofosfaadiks või AMP-ks ja pürofosfaadiks. Kuna energia metabolism toimub põhimõtteliselt tsükli moodi, võivad ensüümid ühendada ka üksikud ehitusplokid tagasi ATP-ks.

Mitokondrid vastutavad ATP sünteesi eest. Mitokondrid on rakuorgaanid, mis toimivad rakkude elektrijaamadena. Need eraldatakse ülejäänud rakust nende enda membraaniga. Mitokondrid päritakse emalt (emalt). Adenosiinmonofosfaati leidub kõigis rakkudes ja seetõttu võib seda leida kõikjal inimkehas.

Haigused ja häired

Adenosiinmonofosfaadiga võib tekkida mitmeid probleeme. Näiteks võib häirida ATP sünteesi mitokondrites. Meditsiin nimetab sellist funktsioonihäireid ka mitokondriaalseks haiguseks. Sellel võivad olla mitmesugused põhjused, sealhulgas stress, kehv toitumine, mürgistus, vabade radikaalide kahjustused, krooniline põletik, infektsioon ja soolehaigused.

Sündroomi arengu eest vastutavad sageli geneetilised defektid. Mutatsioonid muudavad geneetilist koodi ja põhjustavad mitmesuguseid häireid energia metabolismis või molekulide struktuuris. Need mutatsioonid ei pruugi ilmneda raku tuuma DNA-s; Mitokondritel on oma geneetiline ülesehitus, mis eksisteerib raku tuuma DNA-st sõltumatult.

Mitokondriopaatias tekitavad mitokondrid ATP-d ainult aeglasemalt; seetõttu on rakkudel vähem energiat. Täieliku ATP loomise asemel sünteesivad mitokondrid tavalisest rohkem ADP-d. Rakud saavad ADP-d kasutada ka energia tootmiseks, kuid ADP eraldab vähem energiat kui ATP. Mitokondriaalse haiguse korral saab keha energiatarnijana kasutada glükoosi; nende lagunemisel tekib piimhape. Mitokondriaalne haigus ei ole iseenesest haigus, vaid on sündroom, mis võib olla haiguse osa.

Meditsiin võtab nime all kokku mitokondriaalsete häirete mitmesugused ilmingud. See võib ilmneda näiteks MELAS-sündroomi taustal. See on neuroloogiline haigus, mida iseloomustavad krambid, ajukahjustus ja piimhappe suurenenud moodustumine. Lisaks on mitokondriaalne haigus seotud ka mitmesuguste dementsuse vormidega.