Kolesterooli ester

Kolesterooli ester on rasvhapetega esterdatud kolesterooli molekulid. Need esindavad kolesterooli transpordiliiki, mida võib leida kuni 75 protsenti verest. Esterdatud kolesterool laguneb maksas kergemini kui esterdamata.

Mis on kolesterooli ester?

Kolesterooli ester on rasvhapetega esterdatud kolesterooli molekul.Kolesterool on polütsükliline alkohol, mille hüdroksüülrühma külge on ensüümi abil kinnitatud rasvhappe molekul ja vesi eraldatakse. Kolesterooli ester on kolesterooli transpordivorm, mida estrina saab ka maksas kergemini lagundada.

75 protsenti kolesteroolist toimub kehas kolesterooli estritena. See on vahesaadus ja säilitusaine organismi metabolismil. Sellepärast on see inimese toitumise lahutamatu osa. Kolesterooli estreid leidub peamiselt loomsetes toiduainetes. Kõige tavalisemad rasvhapped, mida kolesterooli estris leidub, on oleiinhape, palmihape ja linoolhape. Ensüüm letsitiinkolesterooli atsüültransferaas vastutab kolesterooli esterdamise eest. See ensüüm paikneb HDL-i osakestes ja kontrollib seal ka kolesterooli esterdamist.

HDL osakesed koosnevad kolesteroolist, triglütseriididest ja lipoproteiinidest. Seotud lipoproteiinidega muudetakse vees lahustumatud kolesterooli estrid transporditavaks ja transporditakse HDL-i osakeste kaudu elunditest maksa. Esterdamine suurendab nende osakeste tihedust, muutes neist kõrge tihedusega lipoproteiinid (tihedalt pakitud lipoproteiinid).

Funktsioon, mõju ja ülesanded

Kolesterooli estrid esindavad ainult ühte kolesterooli transpordivormi: nad on seotud HDL, LDL või VLDL lipoproteiinidega. Kolesterool on nii vaba kui ka rasvhapetega esterdatud. Esterdatud kolesterool laguneb maksas aga kergemini. Seda saab lipoproteiinide abil veres väga hästi transportida.

Selle moodustumine toimub kõrge tihedusega lipoproteiinides. Need on kõrge kontsentratsiooniga lipoproteiinid. HDL transpordib kolesterooli ekstrahepaatilistest organitest (maksavälised elundid) maksa, kus see seejärel lagundatakse sapphapeteks. Sapphapped erituvad sapi kaudu soolestikku ja samal ajal emulgeerivad toidust võetud rasvad, kolesterooli ja kolesterooli estrid. Üle 90 protsendi sapphappeks muundatud kolesteroolist muundatakse uuesti vereringesse. Kolesterool ja kolesterooli estrid on lähtematerjalid selliste hormoonide nagu suguhormoonid, mineraalkortikoidid ja glükokortikoidid (kortisoon) moodustamiseks. Need moodustavad ka sapphapete ja D-vitamiini.

Haridus, esinemine, omadused ja optimaalsed väärtused

Kolesterooli estrid moodustuvad HDL-is ensüümi letsitiinkolesterooli atsüültransferaasi abil. HDL või kõrge tihedusega lipoproteiinid vastutavad kolesterooli transportimise eest keha kudedest maksa. Seda transporti tuntakse ka kui kolesterooli pöördtransporti. Esterdatud kolesterooli saab maksas hästi lagundada. Kuid kolesterooli estrid saab HDL-st üle viia ka LDL-i või VLDL-i, vahetades seda triglütseriididega. Seetõttu on LDL-is ja VLDL-is ka kolesterooli estrid.

Üldiselt nimetatakse HDL-i heaks kolesterooliks, kuna see transpordib kudedes kolesterooli lagundatava maksa. Leiti, et kõrge HDL kontsentratsiooni korral on arterioskleroosi ja kardiovaskulaarsete häirete tekke risk väiksem. Mõnikord võib täheldada isegi arteriosklerootiliste muutuste kerget taandumist. Maas kolesterooli lagundamiseks tuleb esmalt lõhustada kolesterooli ja rasvhappe vaheline estri side. Selleks on vajalik hormoonitundlik lipaas. Toiduga alla neelatud kolesterooli estrid jaotatakse nende üksikuteks komponentideks sapisoolaga aktiveeritud lipaasi abil. See vabastab nii rasvhappeid kui ka kolesterooli.

Rakus esterdatakse vaba kolesterool ka niinimetatud sterool-O-atsüültransferaasi abil ja muundatakse selle säilitusvormiks kolesterooli estriks. See väldib vaba kolesterooli soovimatut mõju tsütosoolis. Kuid kolesterooli estrite akumuleerumine makrofaagides või silelihastes viitab arterioskleroosi tekkele.

Haigused ja häired

Rakkudes luuakse tasakaal kolesterooli sünteesi ja kolesterooli kolesterooli estritest vabanemise vahel. Kolesterooli estri lagunemine toimub nn happelise lipaasi toimel. On olemas kaks väga haruldast kliinilist pilti, mis on seotud funktsiooni kaotuse või happelise lipaasi vähenenud aktiivsusega.

Näiteks mõjutab kromosoomi 10 geneetiline defekt geeni, mis kodeerib happelist lipaasi. Kui see ensüüm täielikult nurjub, ei saa kolesterooli estrit lüsosoomides enam lagundada. Raku tsütoplasmas on vähenenud kolesterooli kontsentratsioon. See rikub kontrollsilma ja viib kolesterooli kontrollimatu tootmiseni. See suurendab ka LDL-retseptori aktiivsust. Rakk on nüüd kolesterooliga üle koormatud, mis viib lõpuks rakusurma. See haigus on tavaliselt surmaga lõppev varases lapsepõlves (kolme kuni kuue kuu vanuselt). Kolesterooli estri säilitushaigus (CEST) on haiguse palju leebem vorm.

Sama geen on mõjutatud ka siin. Happelisel lipaasil on siin siiski siiski jääkfunktsioon, nii et haigus mõjutab ainult maksa. Selle jääkfunktsiooni tõttu võib kolesterooli estrid laguneda enamikus rakkudes. Maksa suure metaboolse aktiivsuse tõttu avaldab seal mõju aeglasem lagunemine. Suurenenud kolesterooli estrite kontsentratsioonid säilitatakse maksas. Haigus ilmneb tavaliselt alles pärast 18. eluaastat suurenenud maksaga ja suurenenud risk arterioskleroosi tekkeks.