Autoimmuunsus on immuunsüsteemi talitlushäire. Autoimmuunhaiguste korral kaotab keha tolerantsi keha enda struktuuride suhtes. Selle tagajärjel ilmneb krooniline põletik.
Mis on autoimmuunsus?
Autoimmuunsus on keha võimetus ära tunda oma kudestruktuure keha enda omadena. Immuunsüsteem reageerib valesti ja ründab omaenda kudet.
Tulemuseks on krooniline põletik. Immuunsussüsteemi rünnakud võivad mõjutada erinevaid kudesid. Tuntud autoimmuunhaigused on sclerosis multiplex, Hashimoto türeoidiit või erütematoosluupus.
Funktsioon ja ülesanne
Immuunsussüsteemi saab jagada spetsiifiliseks ja mittespetsiifiliseks kaitseks. Spetsiifilise kaitse peamised rakud on B- ja T-lümfotsüüdid. Nad küpsevad luuüdis ja harknäärmes. Põrna, lümfisõlmede ja limaskestaga seotud lümfikoes (MALT) lümfikoes peaksid nad ründama ja muutma kahjutuks kõik võõra.
Iga lümfotsüüt vastutab erineva võõrstruktuuri eest. Võõrstruktuure nimetatakse ka antigeenideks. Igal B-lümfotsüüdil on retseptor selle pinnal. Spetsiifilise antigeeniga kokkupuutel muundub B-lümfotsüüt plasmarakuks ja toodab antikehi võõraine vastu. Need seonduvad antigeeniga ja kõrvaldavad selle.
T-lümfotsüütidel on ka sarnased äratundmismehhanismid. Kui patogeen tungib rakku, esindab see osa patogeenist selle pinnal. T-lümfotsüüdid tunnevad ära selle nn antigeeni esitluse. Seeläbi aktiveeruvad nad ja eristuvad. Saadud T-tapjarakud hävitavad haigestunud raku, T-abistajarakud meelitavad täiendavaid immuunrakke, et pakkuda tuge ja regulatoorsed T-rakud takistavad liigset immuunreaktsiooni.
Jäljendavad elundid tagavad tegelikult, et keha enda struktuuridele jäljendatud lümfotsüüdid ei satuks keha vereringesse. Sellised lümfotsüüdid peaksid muutma nende retseptori plaani. Kui see ei õnnestu, elimineeritakse need apoptoosi abil. Terves kehas ringlevad ainult need lümfotsüüdid, mis taluvad keha enda struktuure.
Autoimmuunhaiguste korral on see tolerants kadunud. Lümfotsüüdid ei tunne keha enda antigeene. Nad reageerivad neile ainetele justkui võõrkehadena. Kuid autoimmuunsuse tekkimise täpset mehhanismi pole veel piisavalt selgitatud. Arutletakse kahe erineva põhjuse üle: ühelt poolt on võimalik, et on olemas eksogeenseid antigeene, mis sarnanevad keha enda antigeenidega. Seega kahjustavad immuunvastuse käigus toodetud antikehad tahtmatult ka keha enda antigeene. Teisest küljest on mõeldav, et autoreaktiivseid rakke, s.o rakke, mis reageerivad ka nende enda koele, lümfotsüütide jäljendamise käigus ei elimineerita, vaid need säilitatakse. Ei ole teada, miks immuunsussüsteem on suunatud inimese kilpnäärme komponentide ja teiste inimeste kõhunäärme komponentide vastu.
Ravimid leiate siit
➔ Kaitse- ja immuunsussüsteemi tugevdavad ravimidHaigused ja tervisehäired
Tuntud autoimmuunhaigus on sclerosis multiplex (MS). Siin reageerib immuunsüsteem närvikiudude katmisele. Protsessis hävitatakse närvikiudude isoleerkihid - müeliinkestad. Haigust iseloomustavad aksonite kahjustused. Neid leidub kogu kesknärvisüsteemis, kuid sageli asuvad nad nägemisnärvi ja ajutüve piirkonnas.
Enamikul patsientidest algab haigus kahekümnendates ja neljakümnendates eluaastates. SM-i varajasteks sümptomiteks on nägemishäired, ebaühtlane kõnnak, käte ja jalgade tuimus või kipitus ning pearinglus.
Haigus progresseerub sageli faasidena. Alguses taanduvad sümptomid täielikult. Haiguse progresseerumisel püsivad sageli puue. Sageli muutub ägenemiskursus progresseeruvaks etapiks. Hulgiskleroos on ravimatu.
Teine autoimmuunhaigus on erütematoosluupus (LE). Süsteemne haigus kuulub kollagenooside hulka. Iseloomulik on kõrge autoantikehade tiiter. Need on suunatud DNA vastu. Luupuse võib jagada erinevateks alavormideks. Süsteemne PE mõjutab enamasti naisi vanuses 20–40 aastat. Autoantikehad ja neist tulenevad immuunkompleksid põhjustavad kudede kahjustusi ja põhjustavad seega tüüpilist dermatoloogilist kliinilist pilti.
See kuju kulgeb partiidena ja seda iseloomustab nn liblika erüteem näol. Samuti on liigesehaigusi, pleuriiti, perikardiiti ja neerukahjustusi. Ka närvisüsteem on sellega seotud. Subakuutne nahavorm on palju leebem. See on koht, kus päikese käes kokkupuutuvatel kehaosadel ilmub punane ketendav nahk. Haigust ei saa ravida. Rasketel juhtudel on vaja suurtes annustes kortisooni või keemiaravi.
Kroonilised põletikulised soolehaigused, haavandiline koliit ja Crohni tõbi on samuti autoimmuunhaigused. Mõlemad haigused põhjustavad soolte põletikku. Crohni tõve korral võib põletik esineda kogu seedetraktis. Eelistatavalt on kahjustatud peensoole, jämesool ja söögitoru. Haavandiline koliit mõjutab peaaegu eranditult jämesoole. Mõlema haiguse patsientidel on kõhuvalu, kõhulahtisus, palavik, kehakaalu langus, isutus, iiveldus ja oksendamine.
Ligikaudu pooltel patsientidest esinevad manifestatsioonid ka väljaspool soolestikku. Gravesi tõve korral on antikehad suunatud kilpnäärmekoe vastu. Toodetud antikehad ründavad kilpnäärme TSH retseptoreid. Kilpnääret stimuleeriv hormoon TSH toodetakse hüpofüüsis ja stimuleerib kilpnääret kilpnäärmehormoonide tootmiseks. Antikehade toime retseptorile on sarnane TSH-ga. See põhjustab kilpnäärmehormoonide T3 ja T4 ületootmist. Tulemuseks on kilpnäärme ületalitlus (hüpertüreoidism) koos klassikalise sümptomite trioga, mis koosneb kiirest südamelöögist, struuma ja väljaulatuvatest silmamunadest (eksoftalmosest).
.jpg)
