Kobalamiinid

Kobalamiinid tähistavad keemilisi ühendeid, mis kuuluvad vitamiin B12 rühma. Neid esineb kõigis organismides. Neid sünteesivad ainult bakterid.

Mis on kobalamiinid?

Kobalamiinid on sama põhistruktuuriga keemiliste ühendite rühm, mis kuulub vitamiini B12 kompleksi. See on keeruline ühend, mille keskne aatom on koobalt. Neid peetakse ainsateks teadaolevateks koobaltit sisaldavateks looduslikeks aineteks.

Koobalti aatom on ümbritsetud kokku kuue ligandiga. Neli ligandi esindavad kumbki tasapinnalise korriinitsükli lämmastikuaatomit. Viies lämmastikuaatom kuulub 5,6-dimetüülbensimidasooli tsüklisse, mis on seotud korriinitsükliga nukleotiidide moodi. Kuues ligand on väga hõlpsalt seotud ja vahetatav. Ainult see vahetatav ligand iseloomustab konkreetset ühendit. Tegelik vitamiin B12 sisaldab kuuenda ligandina tsüanojääki ja seetõttu nimetatakse seda tsüanokobalamiiniks.

Teiste oluliste kobalamiinide hulka kuuluvad akvaobalamiin (vitamiin B12a), hüdroksükobalamiin (vitamiin B12b), nitritokobalamiin (vitamiin B12c), metüülkobalamiin (metüül-B12, MeCbl) ja eriti olulise koensüümina adenosüülkobalamiin (koensüüm B12). Kõik need ühendid tähistavad ka vitamiini B12 säilitusvorme. Tsüanokobalmiin on ainus vitamiin B12, mida saab meditsiinis kasutada. See muundatakse kehas kohe koensüümiks B12.

Kõik toimeaine säilitusvormid imenduvad toidu kaudu. Bakterite sünteesitud jämesooles B12-vitamiini inimesed ei saa kasutada, kuna kobalamiini imendumine toimub peensooles.

Funktsioon, mõju ja ülesanded

B12-vitamiin täidab olulisi funktsioone vere moodustamisel, rakkude jagunemisel ja närvisüsteemis. Organismis osaleb see ainult kahes ensümaatilises reaktsioonis, kuid neil on keskne bioloogiline tähtsus.

Ensüüm N5-metüül-tetrahüdrofolaat-homotsüsteiin-S-metüültransferaas (metioniini süntaas) toimib metüülrühma doonorina koensüümi B12 abil. Metioniini süntaas taasaktiveerib metüülrühma kandja S-adenosüülmetioniini (SAM) ja remetüleerib homotsüsteiini metioniiniks. B12-vitamiini puuduse või ebaõnnestumise korral koguneb homotsüsteiin verre. Suurenenud homotsüsteiini kontsentratsioon kujutab endast arterioskleroosi riskifaktorit.Lisaks akumuleerub ka ensüüm N5-metüül-THF, mis tagab THF (tetrahüdrofoolhappe) sekundaarse defitsiidi.

THF toetab puriini aluste adeniini ja guaniini ning pürimidiini aluse tümiini struktuuri. Lämmastikalused osalevad nukleiinhapete DNA ja RNA konstrueerimisel. Kui THF puudub, on nukleiinhapete süntees häiritud. B12-vitamiini teine ​​funktsioon on ensüümi metüülmalonüül-CoA mutaasi toetamine. Metüülmalonüül-CoA mutaas lagundab paaritu numbriga rasvhappeid, moodustades propionüül-CoA-sid. Propionüül-CoA-d sisestatakse seejärel sidrunhappe tsüklisse. Selle metaboliidi üheks osaks on metüülmalonüül-CoA. Kui vitamiin B12 puudub, koguneb metüülmalonüül-CoA, mis võib seejärel põhjustada neuroloogilisi sümptomeid.

Haridus, esinemine, omadused ja optimaalsed väärtused

Kobalamiine ei saa taimes, loomas ega inimestes metaboliseerida. Ainult vähesed bakterid on võimelised seda toimeainet sünteesima. See hõlmab ka inimese soolebaktereid.

Kuna kobalamiini süntees toimub inimestel jämesooles, kuid B12-vitamiini imendumine peensooles toimub sisemise faktori abil, ei saa soolestikus moodustunud kobalamiini kasutada. Inimesed sõltuvad toiduvarudest. Samal ajal toimub biokeemiline protsess, mis võimaldab B12-vitamiini sapphapete abil korduvalt tagasi peensoole transportida, kus see imendub. See tähendab, et kui maksareservuaar on täidetud, kestab see mitu aastat, isegi kui B12-vitamiini pole. Maks mahutab 2000–5000 mikrogrammi kobalamiini.

Minimaalne päevane vajadus täiskasvanute jaoks on umbes 3 mikrogrammi. Laste vajadus on väiksem ja aja jooksul suureneb. Rasedatel ja rinnaga toitvatel naistel on suurem vajadus, see on 3,5–4 mikrogrammi päevas. 450–750 päeva pärast on pool olemasolevast kobalamiinist ära kasutatud. Olulised kobalamiini allikad on mitmesuguste põllumajandusloomade maks ja sised, heeringas, loomaliha, juust, kanamunad ja tuunikala. B12-vitamiini puudub taimses toidus peaaegu täielikult. Taimetoitluse korral on vajalik täiendav täiendamine.

Haigused ja häired

Kobalamiinide poolt toetatavate biokeemiliste reaktsioonide suure tähtsuse tõttu põhjustab B12-vitamiini puudus tõsiseid terviseprobleeme.

Puudus võib tuleneda ühelt poolt puhtalt taimetoitlusest ja teiselt poolt sisemise teguri kaotamisest. Sisemine tegur on glükoproteiin, mis seob peensooles kobalamiini ja teeb selle siis taaskasutamiseks kättesaadavaks. Seda valku toodetakse mao parietaalsetes rakkudes. Parietaalrakkude riketega maohaiguste korral ei saa enam sisemist faktorit moodustuda. Olemasolevat kobalamiini pole enam võimalik kasutada. B12-vitamiini puudus pärsib homotsüsteiini metüleerimist metioniiniks.

Homotsüsteiini tase veres tõuseb ja arterioskleroosi oht suureneb. Samal ajal akumuleerub N5-metüül-tetrahüdrofolaat ((N5-metüül-THF). THF on puudulik. Selle tulemusel ei toimi nukleiinhapete süntees enam korralikult. Suure nukleiinhappevajadusega protsessid, näiteks vere moodustumine, on inhibeeritud. Vererakkude arv väheneb, kui ülejäänud erütrotsüüdid suurenevad, kui hemoglobiin taastub.

Tulemuseks on nn kahjulik (pahaloomuline) aneemia, mida ei põhjusta rauavaegus. Seda saab ravida foolhappega. Kobalamiini puudus püsib ja põhjustab endiselt neuroloogilisi kaebusi nagu funikulaarne müeloos või polüneuropaatiad, põhjustades metüülmalonüül-CoA mutaasi lagunemise metüülmaloonhappe kogunemise tõttu plasmas.