Rasvhappe oksüdatsioon või Rasva põletamine omab suurimat tähtsust paljude erinevate kehas toimuvate protsesside energia tootmisel. See toimub peaaegu kõigi rakkude mitokondrites. Erinevad hormoonid, treening ja tasakaalustatud toitumise teatavad komponendid võivad stimuleerida rasvapõletust.
Mis on rasvhapete oksüdatsioon?
Rangelt võttes on rasvhapete oksüdatsioon keemiline reaktsioon, mille käigus rasvhape vabastab ühe või mitu elektroni. Neid võtab vastu teine reaktsioonipartner - elektronaktseptor (ladina keeles accipere, aktsepteerima).
Biokeemias on need metaboolsed reaktsioonid kokku võetud terminiga rasvaoksüdatsioon, mis aitavad energiat anda b-oksüdatsiooni, a-oksüdatsiooni või w-oksüdatsioonina. Need kolm vormi erinevad süsinikuaatomi poolest, millel oksüdatsioon toimub. Kõige olulisem on b-oksüdatsioon (beeta-oksüdatsioon), kusjuures "beeta" näitab, et reaktsioonid toimuvad rasvhappe kolmandal süsinikuaatomil.
Rasvhapete oksüdatsiooni soodustavad mitmed hormoonid. Kasvuhormoonid, glükagoon kui insuliini antagonist ja kilpnäärmehormoonid, samuti adrenaliin on selle osa. Lisaks soodustavad rasvapõletust mitmesugused ained, mida keha saab tasakaalustatud toitumise kaudu. Karnitiin soodustab rakkudesse transportimist, magneesium on vajalik erinevate ensüümide toimimiseks ning aminohappest metioniinist koos lüsiiniga ja C-vitamiini juuresolekul suudab keha ise karnitiini toota.
Funktsioon ja ülesanne
Rasvapõletus tagab, et meie kehal on piisavalt energiat katkematuks ehitamiseks, lagundamiseks ja ümberkorraldamiseks. Rasvade oksüdatsioon toimub rakkude mitokondrites. Neid rakuorganeid kirjeldatakse seetõttu ka rakkude elektrijaamadena.
Rasvhapete oksüdatsioon toimub mitmes etapis. Esiteks tuleb rasvhape aktiveerida koensüümi A kui võtmemolekuli osalusel. See aktiveeritud rasvhape siseneb mitokondriooni mitmesuguste karnitiini transferaaside abil. Transferaasid on ensüümid, mis kannavad üle keemilisi rühmi. Karnitiin mängib selles veos olulist rolli. Treeningsektoris kasutatakse karnitiini toidulisandina, kuna lihasrakud vajavad seda energia tootmiseks.
Olles mitokondrites, algab tegelik lagunemine. Sellele järgneb korduv reaktsioonietappide jada, mis lõpeb pärast lõpp-produkti atsetüül-CoA moodustumist. Sõltuvalt rasvhappe struktuurist (süsinikuaatomite arv, paaris või paaritu, küllastunud või küllastumata rasvhapped) on vaja täiendavaid samme. Ebaühtlase numbriga rasvhapped loovad toote, mida saab energia saamiseks kasutada alles pärast muundamist järgnevas sidrunhappetsüklis lisareaktsioonis.
Rasva oksüdatsioon toimub kehas, kuid erineval määral. Selle määrab energiavajadus ja see sõltub füüsilisest aktiivsusest. Rasvapõletus aktiveeritakse treeningu kestuse suurenemisega. Füüsilise aktiivsuse alguses tagavad erinevad hormoonid suurenenud lipolüüsi, st rasvade lagunemise lihastes ja rasvkoes rasvhapeteks. Rasvad võivad pärineda toidust ja keha enda rasvkoest. Hormoon adrenaliin aitab kaasa lipolüüsi suurenemisele. Süsivesikuterikka dieedi söömine suurendab insuliini taset, vähendades seeläbi rasva oksüdatsiooni.
Arvukad uuringud on uurinud rasvapõletuse suurenemist põhjustavaid tegureid. Eriti jõusaalitööstuses ja kehakaalu alandamise programmides võetakse arvesse selliseid võtmenäitajaid nagu Fatmax (maksimaalne rasvapõletuse määr) ja nende määramiseks töötatakse välja spetsiaalsed testid. Lisaks treenituse tasemele mõjutavad rasva metabolismi kiirust ka treeningu intensiivsus ja kestus. Tugevate individuaalsete kõikumiste tõttu on raske ennustada, milline kehalise aktiivsuse liik viib igas inimeses maksimaalse rasvapõletuseni.
Haigused ja tervisehäired
Piiratud rasvhapete oksüdatsioon on kõige tavalisem ülekaalulistel inimestel. Pankrease hormooninsuliin annab sellele oma panuse, kuna see stimuleerib rasvarakke rasva talletama ja pärsib rasvapõletust. Ülekaalulistel inimestel, kellel on väga kõrge insuliinikontsentratsioon, on seetõttu rasva kaotuse kaudu eriti raske kaalu langetada.
Lisaks on rasvhapete oksüdeerimisel kaasasündinud häireid. Rasvhapete transportimiseks ja muundamiseks olulised ensüümid puuduvad või pole piisavalt kättesaadavad. Selle tagajärjel on lagunemine ja seega ka energia tootmine häiritud. Lisaks koguneb reageerimata vaheprodukte, mis kutsuvad esile toksilised reaktsioonid lihastes, ajus ja maksas. Üks haiguste rühm mõjutab karnitiini metabolismi. Kui neerudes ja lihastes on liiga vähe karnitiini, imendub nende elundite rakkudesse vähem rasvhappeid. Eelkoolieas ilmnevad mõjutatud lastel lihasnõrkus ja düsfunktsionaalne süda (südamepuudulikkus).
Olukord halveneb eriti järsult pärast tühja kõhuga või pärast kõhulahtisust. Neid häireid ravitakse karnitiini pakkumisega, sageli süstena. Kui mõjutatakse transportivat transferaasi (karnitiinpalmitoüültransferaasi 1 defitsiit), näitavad lapsed maksa- ja ajukahjustusi juba varases eas.
Teine haigus mõjutab teist tüüpi karnitiini palmitoüültransferaasi 2. Selle puuduse tagajärjed ilmnevad noorukieas või täiskasvanueas kui lihasnõrkus pärast stressi, nakkusi ja toidupuhkusi. Madala rasvasisaldusega, kõrge süsivesikute sisaldusega dieet ja lisatud triglütseriidid parandavad seisundit.
Kui mõjutatakse mitokondriaalset reaktsiooni, mitte tegelikku beetaoksüdatsiooni, võib selle põhjuseks olla ensüümi dehüdrogenaasi defekt. Kui keskmise ahelaga atsüül-CoA dehüdrogenaasi (MCAD defitsiit) pole piisavalt, saadakse ravimata jätmise korral eluohtlikud olukorrad. Väga pika ahelaga rasvhappeid (VLCAD defitsiit) muundavate dehüdrogenaaside puudus põhjustab kahjustusi, mis mõjutavad südant ja põhjustavad veresuhkru kontsentratsiooni langust. Teraapiana saavad mõlemad dehüdrogenaasi defitsiidi vormid patsiendid suures koguses süsivesikuid ja keskmise pikkusega või pikemate rasvhapete segu, mis on kohandatud haiguse põhjustajaks.
.jpg)
