Fosfaadid mängivad olulist rolli paljude eluprotsesside säilitamisel. Fosfaadi metabolism ja kaltsiumi metabolism on tihedalt seotud. Nii fosfaadi puudus kui ka fosfaadi liig põhjustab tõsiseid terviseprobleeme, mis võivad põhjustada ka surma.
Mis on fosfaatide metabolism?
Fosforhappe anioonidena osalevad fosfaadid kõigis keha metaboolsetes protsessides. Need on osa geneetilisest materjalist, DNA-st ja RNA-st, energiarikastest vaheühenditest nagu ATP ja ADP ning luudes ja hammastes seoses kaltsiumiga, hüdroksüapatiidist. ATP kujul mängivad nad olulist rolli energia metabolismis.
Fosfaadi metabolism on tihedalt seotud kaltsiumi metabolismiga. Kui fosfaaditase veres tõuseb, langeb kaltsiumitase samal ajal ja vastupidi. Põhiline fosfaadikogus organismis säilitatakse luudes ja hammastes, umbes 85 protsenti. Eriti luud on fosfaatide hoidlad. Umbes 14 protsenti fosfaatidest paikneb rakkudes. Seal toimivad nad DNA, RNA, energiakandjate ATP ja ADP komponentidena ning rakumembraanides fosfolipiididena.
Fosfaadid neelatakse pidevalt toidu kaudu ja erituvad neerude kaudu. Seejuures luuakse tasakaal. Fosfaaditaseme kõikumisi tasakaalustab hormoonide nagu paratüreoidhormooni, kaltsitoniini ja D-vitamiini kompleksne koostoime ning neerude eritusfunktsioon. Iga päev imendub toidust umbes 500–1000 milligrammi fosfaati. Fosfaatide normaalne sisaldus plasmas on umbes 1,4–2,7 mekv / l.
Funktsioon ja ülesanne
Fosfaatidel on kehas mitu olulist funktsiooni. Nad osalevad luude ja hammaste ehitamises. Lisaks seovad nad DNA ja RNA üksikud nukleotiidid, moodustades polümeerse geneetilise molekuli. ATP osana toimivad nad energiavarude ja energiakandjatena paljudes ainevahetuse keemilistes reaktsioonides. Need on muutunud asendamatuks nii energia kui ka hoone ainevahetuses.
Paljud biokeemilised muundamised võivad toimuda ainult fosfaatrühmade ülekandmisel. Skeleti süsteem on fosfaadi ja kaltsiumi suurim säilitus organismis. Luud ja hambad on valmistatud hüdroksüapatiidist. Hüdroksüapatiit on modifitseeritud kaltsiumfosfaat. Suurenenud vajaduse järele kaltsiumi järele toimib kõrvalkilpnäärmehormooni toimimine liikumisprotsessides, mis vabastab fosfaadid ja kaltsiumi luudest.
Kuna kõrvalkilpnäärmehormoon varustab keha peamiselt kaltsiumiga, soodustab see ka fosfaadi eritumist neerude kaudu. Sest kui nii kaltsiumi kui ka fosfaatide kontsentratsioon suureneks samal ajal, sadestuks kaltsiumfosfaat. See omakorda alandaks kaltsiumi kontsentratsiooni. Selles mõttes ei saa fosfaatide metabolismi lahutada kaltsiumi metabolismist.
Reeglina on vereplasmas fosfaatide sisaldus piisav, et täita kõiki ainevahetuse funktsioone. Kui puuduvad fosfaadid, ei saaks energia metabolism enam tõhusalt toimida. Kuna toit sisaldab piisavalt fosfaate, kaetakse fosfaadivajadus tavaliselt piisavalt.
Haigused ja tervisehäired
Organism sõltub toimivast fosfaatide metabolismist. Nii liiga kõrge kui ka liiga madal fosfaadikontsentratsioon võivad põhjustada tõsiseid terviseprobleeme. Kui fosfaadi sisaldus veres on liiga kõrge, nimetatakse seda hüperfosfateemiaks. Hüperfosfateemia on nii äge kui ka krooniline vorm. Fosfaadi kontsentratsiooni järsk massiline suurenemine põhjustab tõsiseid häireid, mis võivad lõppeda isegi surmaga. Verre voolavad fosfaadid seostuvad teatud kontsentratsiooni ületamisel kaltsiumiioonidega ja moodustavad seega kaltsiumfosfaadi. Lühiajaliselt ilmneb ohtlik hüpokaltseemia (kaltsiumi ebapiisav varustamine). See võib põhjustada oksendamist, kõhulahtisust, lihaskrampe, südame rütmihäireid, vereringe kollapsit ja äkilist südame surma. Sellises olukorras on vaja kiiret abi füsioloogilise soolalahuse infusiooni vormis, et kiirendada fosfaadi eritumist neerude kaudu.
Krooniline hüperfosfateemia ei põhjusta esialgu mingeid sümptomeid. Pikas perspektiivis viib kaltsiumfosfaadi sadestumine siiski veresoonte ja neerude lupjumiseni. Tagajärjed on näiteks südameatakk või insult. Hüperfosfatemiat võivad põhjustada mitmed põhjused. Äge vorm moodustub peamiselt fosfaatide ulatuslikust tarbimisest või kudede ulatuslikust nekroosist. Lagunenud kude vabastab kogu oma fosfaadivarustuse.
Kroonilist hüperfosfatemiat põhjustab sageli neerupuudulikkuse korral neerude kaudu vähenenud fosfaatide eritumine. Paratüreoidhormooni suurenenud aktiivsuse korral võib fosfaatide imendumine uriinijääkidest suureneda.
Sama kehtib ka D-vitamiiniga mürgituse kohta. Ka sel juhul on fosfaadi kontsentratsioon veres liiga kõrge. Pikemas perspektiivis muutuvad veresooned lubjatuks. Seetõttu ähvardavad dialüüsipatsiente pikaajaliselt infarktid ja insuldid. Sellistel juhtudel tuleb tagada madala fosfaadisisaldusega dieet ja liigsete fosfaatide sidumine fosfaatsideainetega.
Vastupidiselt hüperfosfateemiale on hüpofosfateemia haruldane. See areneb peamiselt äärmiselt ühekülgse dieediga, milles on vähe fosfaate. Enamasti mõjutab see madala fosfaadisisaldusega kunstliku toitumisega intensiivravi patsiente, aga ka alkohoolikuid. Fosfaate siduvate ravimite, näiteks happe blokaatorite võtmine võib samuti põhjustada fosfaatide ebapiisavat varustamist. Kuna fosfaadid vastutavad energia metabolismi eest, on rakkude energiavarustus häiritud. ATP kontsentratsiooni langus pärsib ka hapniku vabanemist verre. Äärmuslikel juhtudel võib see põhjustada vere- ja lihasrakkude hävimist.
