Soolatsiooni ergastusjuhtivus

Läbi Ergastuse soolejuhtivus tagatakse selgroogsete jaoks närviteede piisavalt kiire juhtivuskiirus. Aktsioonipotentsiaalid hüppavad isoleerimata aksonitel ühelt isoleerimata ringilt teisele. Demüeliniseerivate haiguste korral laguneb eraldav müeliin, mis häirib erutuse juhtimist.

Milline on ergastuse soolane juhtivus?

Erutumise soolane juhtivus on närvijuhtivuse vorm. Selgroogsete organismides isoleeritakse närvikiud nende ümbrusest elektriliselt müeliinkesta abil ja nad täidavad seega mantliga kaabli funktsiooni. Närvikiud ergastub selle isolatsioonikihi katkestuste ajal, mida tuntakse ka sidumisrõngastena või sõlmedena.

Paljud selgroogsete närvikiudude kuju on õhuke. Õhukeste aksonite juhtivuse kiirus on madalam kui tugevate närvitraktide korral. Nii et närvide juhtivuskiirus on väikesele tugevusele vaatamata piisav, konstrueeritakse selgroogsete ergastusjuhud soolasel viisil ja aktsioonipotentsiaalide edastamiseks kasutatakse nii biokeemilisi kui ka bioelektrilisi protsesse.

Seda tüüpi juhtivuses hüppab aktsioonipotentsiaal ühelt ringilt teisele ja jätab aksonite mantliga osad välja. Selle põhimõttega saavutatakse suurem juhtivuskiirus pingest sõltuvate naatriumipumpade ja bioelektriliste biokeemiliste protsesside abil.

Funktsioon ja ülesanne

Perifeerses närvisüsteemis moodustavad Schwanni rakud närve ümbritseva müeliini. Oligodendrotsüüdid võtavad selle ülesande vastu kesknärvisüsteemis. Mõlema süsteemi aksonid on kaetud müeliiniga, millel on elektriliselt isoleeriv toime. Aksonite eraldamine katkestatakse vahemikus 0,2 kuni 1,5 millimeetrit. Neid katkestusi nimetatakse ka sõlmedeks või Ranvieri sidemeteks. Seevastu müeliiniga kaetud sektsioone nimetatakse sisenditeks ja need tagavad membraani ajakonstandi vähenemise, mis tagab juhtivuse kiiruse 100 meetrit sekundis. Ümbriseta kinnitusrõngastes on ka pingest sõltuvaid naatrium + kanaleid.

Niikaua kui aksonit ei eruta, valitseb selle sõlmes ja piki tema sõlme nn puhkepotentsiaal. Rakusisese ja aksoni rakuvälise ruumi vahel on potentsiaalne erinevus puhkepotentsiaaliga. Kui ergutusliini esimesele koonusele genereeritakse aktsioonipotentsiaal, mis deponeerib selle membraani lävipotentsiaalist kaugemale, avanevad pingest sõltuvad Na + kanalid. Elektrokeemiliste omaduste tõttu voolavad Na + ioonid rakuvälisest ruumist rakusisesesse ruumi.

Plasmamembraan depolariseerub koonusrõnga tasemel ja membraani kondensaator laaditakse uuesti 0,1 ms jooksul. Pitsirõnga piirkonnas on sissetunginud naatriumioonide tõttu rakusiseselt üle positiivsete laengukandjate. Luuakse elektriväli. See väli tekitab piki aksonit potentsiaalse erinevuse ja mõjutab lähima vahemaaga laetud osi.

Järgmise rõnga negatiivselt laetud osakesed köidavad esimese rõnga ülemäärase positiivse laengu korral. Esimese ja teise ahenemisrõnga vahel olevad positiivselt laetud osakesed liiguvad teise sõlme poole. Need laengu nihked mõjutavad positiivselt teise koonusrõnga membraani potentsiaali, kuigi ioonid pole selleni jõudnud. Sel viisil hüppab erutus ringist rõngasse ja säilitab omaduse järgmiste rõngaste membraani piisavalt depolariseerida.

Haigused ja tervisehäired

Demüeliniseerivad haigused lagundavad närvikiudude ümber paiknevaid müeliinkesta. Need müeliinkestad on ergastuse soolase juhtimise eeltingimus. Ilma müeliinkestata tekivad internodis suured voolukaod. Seetõttu on vaja suuremaid ergutusi, et aksonid saaksid aktsioonipotentsiaali kaudu depolariseerida järgmised korrektuurirõngad.

Reeglina on kadude järel edastatud aktsioonipotentsiaal liiga madal, et järgmine sõlm seda sellisena ära tunda. Selle tagajärjel ei anna pitsiring põnevust edasi.

Demüelinisatsiooni nähtust nimetatakse ka demüelinisatsiooniks ja see kuulub degeneratiivsete haiguste hulka. Vanusega seotud protsessid, samuti toksilised ja põletikulised protsessid võivad aksoneid tähistada ja seeläbi ohustada aktsioonipotentsiaalide soolast ülekannet.

Selle nähtusega võib olla seotud ka vitamiinipuudus. Liiga vähe B6-vitamiini ja eriti B12-vitamiini on seotud märgistamisega. Sellist vitamiinipuudust esineb sageli näiteks alkoholismis. Närvisüsteemi demüelinisatsioon võib ilmneda ka uimastite kuritarvitamise taustal.

Närvide värvimuutuse kõige tuntum põletikuline põhjus on autoimmuunhaiguse sclerosis multiplex. Enda immuunsüsteem hävitab haiguse osana kesknärvisüsteemi närvikoe. Muud tähistamise põhjused võivad olla diabeet, puukborrelioos või geneetilised haigused. Demüeliniseerivate omadustega geneetiliste haiguste hulka kuuluvad näiteks Krabbe tõbi, Pelizaeus-Merzbacheri tõbi ja Déjérine-Sottas sündroom.

Närvikoe demüeliniseerumisega kaasnevad sümptomid sõltuvad demüeliniseerivate fookuste asukohast. Näiteks kesknärvisüsteemis võib demüeliniseerumine põhjustada sensoorsete organite, eriti silmade kahjustusi. Halvatus on mõeldav ka kesknärvisüsteemi demüelinisatsiooni korral, kuna motoorsed närvikavad ja nende juhtimiskeskused asuvad seal. Perifeerses närvisüsteemis on närvide demüeliniseerumine harvemini seotud halvatusega. Teisest küljest võib perifeersete aksonite demüelinisatsioon põhjustada tuimust või muid sensoorseid häireid.

Demüeliniseeriva haiguse diagnoosimiseks kasutatakse selliseid pilditehnikaid nagu magnetresonantstomograafia. MRI-piltidel on kontrastaine manustamisel tavaliselt valged demüeliniseerumise fookused.